与颈、肩、腰、腿有关的神经嵌压征
（一）胸廓出口综合征
1．发病机制 颈5～8胸1脊神经自相应的椎间孔穿出发，其前支组成臂丛。臂丛的根和干位于前、中斜角肌之间，丛的下干紧贴锁骨下动脉。进入腋窝臂丛上、中、下三干互相吻合形成内、外、后三束包围腋动脉，在胸小肌下缘，三束分出肌皮神经、正中神经、尺神经、桡神经和腋神经等五大终束支，并与腋动脉伴行进入上臂。神经血管在下行过程中，经过斜角肌间隙、肋锁间隙、喙突下胸小肌与胸壁之间时可在不同位置受压，每一个压迫位置代表一个疾病实体，但合称胸廓出口综合征。主要见于颈肋、斜角肌肥大或痉挛、第1、2肋的融合、第1肋过长、肋锁间隙过窄、横突过长、上肢过度外展等，使臂丛神经、锁骨下动脉受压。
2．临床表现 主要症状为上肢疼痛感觉异常，波及颈、肩、臂、手部并可向前胸及肩胛部位放射，少数病人出现感觉减退，肌力减弱，头部过伸及上肢过度外展时出现疼痛加重，桡动脉搏动减弱或消失。部分病例还可出现静脉及动脉阻塞症状，或出现上肢水肿、雷诺现象、皮肤血管扩展变色等症状。
3．神经肌电图检查 神经传导速度检查有一定价值，但尚存在争论。Ureshel测定正常人通过胸廓出口处（Erb点－肘上）的运动神经传导速度为72．2m／s，上臂段为59．1m／s，前臂段为55．8m／s，认为低于上述数值应考虑异常，应可根据传导速度的数值选择适宜的治疗，判定预后。如果小于60m／s，应考虑手术。作者对79个肢体传导速度的测定，发现术前为50m／s，术后增加至70m／s者效果佳，术前为60m／s，术后为63m／s者效果较佳，术前为61m／s，术后58m／s者疗效佳。但是另一些作者报告的正常值只有59m／s，与患者无明显差别。因而Urschel的结论值得怀疑。近来大多数作者推荐近端神经传导速度为诊断本病的有用方法。我们测定了52条神经，结果表明，上臂近端神经传导速度值低于正常组，有显著性差异。但是如按正常值组相比，则测定的52条神经中只有5条低于正常值，大部分与正常值交叉，因此在确定诊断时需结合临床体征。本病除影响尺神经外还可影响正中神经。
近来有报告应用体感诱发电位，测定皮层诱发电位及脊髓诱发电位的潜伏期及波幅有一定价值。F波测定计算近端传导潜伏期也可应用于诊断。
（二）肩胛上神经嵌压征
肩胛上神经（颈5、6）起自臂丛上干，位于臂丛上侧向下外方行，经斜方肌深面至肩胛切迹处，与肩胛上动脉伴行。肩胛切迹上方由肩胛横韧带跨越将切迹围成一孔。肩胛上动脉越韧带上方进入冈上窝，神经在窝内分支支配冈上肌、肩关节及肩锁关节，继而伴肩胛上动脉绕过肩胛颈切迹至冈下窝，支配冈下肌。肩胛上神经嵌压常发生在肩胛横韧带及肩胛颈切迹处，其原因为反复的外伤或肩胛骨过度运动（用力前突）使肩胛上神经受到过度牵引，主要临床症状为冈上肌、冈下肌萎缩、力弱，一般无明显疼痛，但部分病人感肱骨关节盂处疼痛。
冈上肌、冈下肌肌电图上出现纤颤电位、正相电位，运动单位电位减少，多相电位增多，损伤程度严重时完全无运动单位电位。刺激Erb点在冈上肌、冈下肌记录的诱发电位潜伏期延长（大于3．7ms）。确立本病诊断时尚需证明骶棘肌无纤颤正相电位。
（三）腕管综合征（carpal tunnel syndrome）
腕管综合征为最常见的神经嵌压征，神经肌电图已经积累了丰富经验。
1．腕管综合征产生机制 腕管是腕部正中神经、拇长屈肌、指浅屈肌、指深屈肌腱及其滑液囊的通道，为一骨性纤维性鞘管。此管由8块腕骨形成的腕骨沟，及附着于沟两侧隆起的宽约1．5～2cm，长为2．5～3．0cm，厚约0．1～0．2cm坚韧的腕横韧带共同构成。正中神经行经腕管时紧贴于腕横韧带的深面，指浅屈肌的浅面，在韧带的远侧缘，分为3条指掌侧总神经。其第1指掌侧总神经发出返支支配拇短展肌、拇指对掌肌及拇短屈肌（浅头）。其他分支支配第1、2蚓状肌及桡侧三个半指的皮肤／腕管内结构排列紧密，周围组织坚韧，在正常情况下，各肌肌腱在管内滑动，不会影响正中神经，而在任何原因引起腕管张力增高，均可使正中神经受压，如滑液囊纤维化增厚、Colles、Smith骨折、舟骨骨折畸形、肢端肥大症、黏液水肿、淀粉样变、肿瘤腱鞘囊肿等，使腕管的形状、容量发生改变而造成正中神经受压迫。
2．临床特征 腕管综合征多发生于中年妇女，表现为手指疼痛、麻木，晚间加剧，偶尔烧灼样疼痛，疼痛虽可放射到前臂甚至肩部而误认为颈椎病，但神经的感觉障碍，只限于腕部以下的正中神经分布区。拇短展肌首先萎缩、力弱，以后波及其他正中神经支配肌肉。正中神经分布区感觉减退，两点辨别觉障碍出现较早。腕部轻叩，手部电灼样疼痛，屈腕同时压迫正中神经，麻木感加重。
3．神经肌电图改变 病损严重时肌电图上可见纤颤电位、正相电位、束颤电位、运动单位电位时限延长，重收缩时运动单位数量减少。但一般说来针极肌电图并不敏感，少数病人神经传导速度正常，只有大鱼际肌肌电图异常，而近端肌肉肌电图正常，有重要的诊断意义。
神经传导速度检查价值最大，感觉神经传导速度改变比运动神经传导速度敏感。其典型考虑为在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ指刺激时腕部记录的感觉电位波形复杂，潜伏期延长，传导速度减慢，但幅度并无显著改变。而腕－肘部传导速度正常，腕－拇短展肌运动潜伏期明显延长，诱发电位波形复杂，而肘腕部运动神经传导速度正常。通常情况下感觉神经传导速度与运动神经传导速度改变同时存在，也可见到感觉传导潜伏期正常，运动潜伏期延长，而运动潜伏期正常，感觉潜伏期延长者少见。在常规方法测定指－腕感觉潜伏期或腕－拇短展肌运动潜伏期正常的情况下，也发现测定腕横韧带上方、下方分别测定其感觉、运动反应有一定价值。有时可发现感觉传导潜伏期延长只出现在一定的手指（如第Ⅰ指）至腕的节段。腕管综合征手术解除压迫后，神经传导速度可增加，有作者报道手术时，解除压迫30min后，传导速度就有所增加，在手术后几个月内恢复正常。
诊断腕管综合征时下列问题应引起注意：①部分病人近端如肘－腕神经传导速度出现减慢，其原因推测为逆行性变性有关，此时不能根据这一改变排除腕管综合征的诊断。②前臂有神经交叉支配时，腕－拇短展肌的运动潜伏期可能正常，肘－腕潜伏期也可能更短，此时诊断困难。有作者报道出现神经交叉支配时，刺激肘部诱发电位起始波为正相，而刺激腕部时则为负相，可提供区别指征。正相波来自邻近神经交叉支配的肌肉的容积传导。③部分病人发现尺神经感觉电位也有异常，提示存在亚临床型神经病。④有时顺向刺激时，逆向刺激时异常，所得结果不能肯定为正常，因为正常人也发现逆向刺激时感觉神经不能记录。⑤腕管综合征以一侧为主，但也有双侧病变，因此不能完全依赖双侧对比差值。
（四）肘部创伤性尺神经病
1．发病机制 尺神经（颈7～8，胸1）自臂丛内侧束发出，伴肱动脉走行，然后穿内侧肌间隔后向后下行，绕肱骨内上髁后面尺神经沟，向前方穿尺侧腕屈肌起始部达该肌深面继续下行，至前臂下部行于尺侧腕屈肌外侧，经腕横韧带的浅面入手掌，分为深浅两终支。浅支支配尺侧一个半手指皮肤。深支又分为两支，分别支配小鱼际肌、骨间肌和第Ⅲ、Ⅳ蚓状肌、拇收肌和拇短屈肌（深头）。尺神经在肘部行经一个架于肱骨内上髁尺骨鹰嘴间的腱膜与尺神经沟共同构成一骨性纤维性鞘管-——肘尺管中（1958年由Feindel及Stratford命名），该管位置浅表，仅有皮肤筋膜覆盖，管底为肘关节内侧韧带。尺侧腕屈肌以两个头起于肘尺管表面的腱膜上。当肘关节持续性屈曲或活动过度，以及尺侧腕屈肌连续性收缩时，均可因腱膜被拉紧，肘关节内侧韧带突出使管腔变窄，而长时间屈肘并搁置于硬面上或局部受压（如睡眠、昏迷、手术）、慢性创伤（尤见于瓦工、油漆工）均可直接压迫或伤及尺神经。亦见于尺神经脱位、创伤性关节炎、肿瘤、囊肿等肘尺管段尺神经损伤。
2．临床特征 发病缓慢，常感小指、无名指刺痛、麻木，有时波及前臂，以后出现手部精细活动障碍，不能分指对掌、结扣写字困难，小鱼际肌、骨间肌、拇短收肌萎缩、力弱。
3．神经肌电图改变 慢性创伤性病变时前臂及手肌肌电图上出现纤颤电位、正相电位、运动单位电位时限延长、电压增高、重收缩时运动单位电位数量减少，急性病或轻度时，肌电图上可无明显异常。神经传导速度测定价值较大，在病变段，肘上或肘下分别刺激，跨肘段（距离需大于10cm）传导速度减慢，而肘上及肘下段神经传导速度正常。但实际上肘下段神经传导速度也经常减慢。测定腕－肘的感觉神经传导速度并无明显减慢，但在肘上段刺激时，诱发电位幅度下降。
（五）腕部尺神经管综合征（腕尺管综合征）
腕横韧带桥架于腕骨沟上，联结腕尺侧隆起与腕桡侧隆起。但韧带于内、外两侧分为两层而形成两个间隙，即腕桡侧管，包容桡侧腕屈肌腱，腕尺侧管，受纳尺神经及尺动、静脉，所以尺神经在腕部行于腕尺管中。在管内尺神经又分成深浅两支支配手部尺侧皮肤感觉及小鱼际肌、骨间肌、第Ⅲ、Ⅳ蚓状肌、拇短屈肌深头。肿瘤、腱鞘囊肿、局部瘢痕组织、外伤撕裂伤、职业病等均可引起尺神经压迫。临床表现因损伤部位不同而异。如在腕尺管近端受压，背侧皮神经不受累，手的背部、内侧感觉正常，但小指、无名指及小鱼际表面痛觉减退，有手部小肌肉肌力弱，压迫位置在尺神经深支出现手部小肌萎缩、力弱，但感觉正常，压迫浅支则仅出现感觉障碍，而无运动障碍。
浅支病变时针极肌电图及运动神经传导速度正常，而远端尺神经感觉电位缺乏或潜伏期延长（0．32±0．25ms以上），病变在腕尺管近端，则至小指展肌的远端运动潜伏期延长（正常为3．7±0．3ms），针极肌电图也出现神经源性损害。病变在小鱼际远端累及深支，则末端神经支配的肌肉出现神经源性肌电图，到小鱼际肌的运动潜伏期正常，而到第Ⅰ骨间肌、拇收肌的潜伏期延长。
（六）腋神经嵌压征
腋神经（颈5、6）与桡神经共同起自臂丛后束，在肩胛下肌前下方与旋肱动脉伴行穿四边孔，绕肱骨外科颈至三角肌深面分上、下两支，支配三角肌、小圆肌，其皮支分布于三角肌和臂外侧区皮肤。四边孔的上界为肩胛骨腋窝缘、肩关节囊、小圆肌和肩胛下肌，下界是大圆肌，其内外侧界分别为肱三头肌长腱和肱骨外科颈。通常情况下，孔内间隙尚大，除有腋神经及伴行血管通过外，尚有少量蜂窝组织填充。上肢活动时，孔的形态大小虽有变化，但对腋神经的挤压影响不大，但当上臂外展上举、肩肱角度逐步加大、肱三头肌长头腱、大、小圆肌腱高度紧张，致使四边孔变形变窄，腋神经受到牵拉扭转、挤压而导致损伤。见于持续反复外展上举上臂的劳动、悬吊皆易因四边孔的变形、变窄、慢性压挤、牵拉腋神经而引起职业性嵌压损伤，亦可见肱骨头脱位或骨折、腋部受压等。临床症状肩部显扁平或下陷，失去圆隆的外形，上臂外展障碍明显，外旋减弱，一般感觉障碍较轻。
神经肌电图改变：慢性病程时针极肌电图可在三角肌、小圆肌出现纤颤电位、正相电位、运动单位电位时限延长、电压增高，多相电位明显增多，重收缩时运动单位电位数量减少。
（七）股外侧皮神经嵌压征
股外侧皮神经（腰2～3）自腰大肌的外侧缘斜向外下方，达髂前上棘附近（内侧1cm），经腹股沟韧带深面至股部，约在髂前上棘下5～10cm穿阔筋膜张肌而达浅筋膜分前后两支。前支较长，一直下降到膝关节附近，分布于大腿外侧面下部的皮肤，后支较短，斜向后外，分布于大腿外侧面上部的皮肤。
股外侧皮神经在下述三个位置易受压迫，盆腔内易受肿瘤、腹主动脉血管瘤压迫，外伤压迫，穿阔筋膜张肌及筋膜点，神经在此处常可因阔筋膜张肌痉挛、炎症而受挤压，多见于跳高跨栏、足球运动员等。
临床症状为股外侧疼痛，麻木、坐位加重，检查可出现感觉缺失区。
测定股外侧皮神经的感觉传导速度有一定诊断价值。在腹股沟部近端或远端刺激，髂前上棘下12cm的前支处进行记录，正常值为3．1ms以下，轻度慢性嵌压征，潜伏期延长，急性损伤时则在刺激近端时，诱发电位幅度下降，严重损害时不能记录诱发电位。但最好双侧对比，以避免技术误差，有时因解剖变异也不易记录到诱发电位。(https://www.daowen.com)
（八）股神经嵌压征
股神经（腰2～4）为腰丛中最大分支，在腰大肌与髂肌之间下行，经腹股沟韧带中点深面下行入股前区，分成前后两支。前支供应缝匠肌，并发出中间及内侧皮支供应大腿前面和内侧部皮肤，后支发出运动支和隐神经支。股神经在腹部位于髂腰肌外缘，在股部其内侧为股动脉。髂窝部的血肿（见于血友病及其他出血倾向疾病）可引起股神经受压。临床表现为股四头肌萎缩力弱，伸膝困难，股前内侧区感觉减退，膝反射减弱或消失。股四头肌肌电图出现纤颤电位、正相电位，运动单位电位时限延长，重收缩时运动单位电位数量减少。股神经传导速度减慢潜伏期延长。
（九）坐骨神经注射性麻痹
1．发病机制 坐骨神经为全身最长最粗的神经，由腰4～5、骶1～3脊神经前支组成，经梨状肌下孔出盆至臀下行，而后在大收肌与股二头肌长头之间，沿大腿后面中线垂直下降，至腘窝上角分为内侧的胫神经和外侧的腓总神经，支配小腿各肌群、足肌及皮肤。坐骨神经主干还发出分支支配股后肌群。
坐骨神经在臀部的位置恰在臀大肌深面，上、下孖肌股方肌的浅面。其表面投影在髂后上棘与坐骨结节连线的中点，坐骨结节与大转子连线中点稍外侧，股骨两髁之间的中点，此三点的连线即为坐骨神经在臀区和股后区的投影。臀部注射时位置不当，可直接或间接损伤坐骨神经。其损伤机制如下：注射针直接刺入神经鞘内，注射药物可产生压迫及毒性作用，也可能是药物注射至坐骨神经附近对神经产生的毒性作用，或是药物、血管反应包绕坐骨神经使其阻滞。引起坐骨神经损伤的药物甚多，我们见到的病例多为磺胺嘧啶钠、氯霉素、普鲁卡因、氢化可的松、葡萄糖酸钙等。损伤多为暂时的，均能自行恢复，但一部分病例损伤严重成为永久性。
2．临床症状 注射后出现股后部小腿外侧剧烈烧灼样疼痛，以致不能行走，继后出现肌肉萎缩力弱，可表现为完全性坐骨神经麻痹症状，但通常表现为腓总神经麻痹症状。
3．神经肌电图改变 累及肌肉肌电图上出现纤颤电位、正相电位、插入活动延长，收缩时可无运动单位电位，损伤程度较轻时可见运动单位电位及多相电位，重收缩时运动单位电位减少。损伤严重时神经传导性消失，也可出现传导速度减慢。神经再生后肌电图上可见运动单位电位时限延长，电压增高，多相电位增加。
早期损伤的肌电图较难得到，据报告可有电位幅度下降，诱发电位负峰幅度减小。应用H波、F波测定，可见潜伏期延长，幅度下降。
（十）梨状肌综合征
坐骨神经通过坐骨大孔出盆时，由于坐骨神经与梨状肌的关系类型较多，坐骨神经解剖变异及梨状肌的肥大，常可导致坐骨神经受嵌压，产生梨状肌综合征。其临床表现与腰椎间盘突出十分相似，故临床表现难以作出鉴别，但梨状肌综合征时可在臀中央，即髂后上棘与大转子连线中点，可能触及紧张而肥大的梨状肌，并有明显压痛，尤以大腿作旋内时加重。
肌电图检查有鉴别诊断价值，如在骶棘肌出现纤颤电位、正相电位提示为腰神经根压迫病变。如无纤颤电位支持梨状肌综合征。但应注意并非所有腰椎间盘突出症在骶棘肌能记录纤颤正相电位，因此根据有否纤颤、正相电位的阳性结果可排除梨状肌综合征，而阴性结果不能肯定为梨状肌综合征。
（十一）腓总神经嵌压征
发病机制 腓总神经（腰4、5，骶1、2）在腘窝上角或股后中、下1／3处与胫神经分离后，沿股二头肌内侧缘下行，继向前外经腓骨长肌的深面绕腓骨颈进入小腿前上部，分为两支即腓浅神经和腓深神经。此外，腓总神经在腘窝处发出皮支，即腓肠外侧皮神经。腓肠外侧皮神经有交通支与胫神经的腓肠内侧皮神经吻合形成腓肠神经，这些感觉神经分布于小腿后面及前外侧面皮肤。腓总神经如在腓骨颈段受损时，上述皮肤不受影响。腓深神经（骶1、2）斜穿腓骨前肌间隔和趾长伸肌上段，继下行于胫骨前肌与长伸肌之间，分支支配胫骨前肌、趾长伸肌、长伸肌、第3腓骨肌，其终末支支配足背部趾短伸肌、短伸肌、骨间背侧肌及第1趾蹼部皮肤。腓浅神经（腰4、5）行于腓骨长、短肌与趾长伸肌间发出肌支支配腓骨长短肌，其皮支分布于足背部（除第1趾蹼、小腿外侧缘）皮肤。
腓总神经在行经腓骨颈外侧面，进入腓骨长肌之前位置表浅，并被一坚实的筋膜紧密固定在骨与肌肉的表面，神经在腓骨颈部骨性纤维性鞘管内变扁平并分成细束，此处最易受嵌压。如“交叉腿麻痹”，由于长时间端坐时，腓总神经压迫于对侧下肢的髌骨或股骨髁。这一压迫现象尤见于近期有明显体重减轻的病人。但交叉腿麻痹较少见，最常见于长时间蹲位劳动，而病人多半是缺乏锻炼的机关工作者，下乡劳动如拔草、割麦时容易出现，如有糖尿病、代谢性疾病、药物中毒时更易出现。腓骨颈处腓总神经麻痹尚见于夹板固定、石膏固定、牵引伤、肿瘤等。踝关节扭伤也可引起腓总神经牵引伤。
临床表现为无痛性腓总神经麻痹，出现足下垂、小腿外侧及足背部感觉减退。但腓骨颈部腓总神经嵌压征一般自行恢复。
肌电图上表现随神经损伤程度不同而异，损伤严重时出现典型的神经源性改变，在恢复过程中出现运动单位电位时限延长，电压升高，多相电位增加，重收缩时运动单位电位减少。异常肌电图的分布可提供损害部位的定位。
在腓骨颈上、下端刺激测定跨腓骨颈段神经传导速度对诊断腓总神经嵌压征十分有用，正常值为49．9±5．9m／s，神经嵌压征时传导速度减慢，如较远端减慢10m／s，也有诊断价值。感觉神经传导比运动神经传导速度更敏感。
（十二）踝管综合征（跗管综合征）
胫神经自腘窝上段分出后沿腘窝中线垂直下降，行于小腿深浅两屈肌群间，经内踝后方到达足底分为两终支。胫神经在经腘窝时发出肌支支配腓肠肌、腘肌、比目鱼肌，小腿部发出肌支支配胫后肌、趾长屈肌、长屈肌。在腘窝内还发出腓肠内侧皮神经组成腓肠神经分布在小腿后外侧部皮肤，并下行经外踝后方至足背外侧部成为足背外侧皮神经，支配足背及小趾外侧皮肤。胫神经的终支为足底内侧神经和足底外侧神经，足底内侧神经支配短屈肌、短展肌、趾短屈肌、第1，2蚓状肌，皮支支配内侧三个半足趾及足底内侧部皮肤。足底外侧神经支配其余全部足肌，即跖方肌、小趾展肌、小趾屈肌、骨间肌、收肌、第3，4蚓状肌，皮支分布于外侧一个半足趾及足趾及足底外侧部皮肤。足底内侧及外侧神经均从踝管内分出。踝管为一骨性纤维性鞘管，位于踝关节内后下方。管的浅面有分裂韧带，深部为跟骨、距骨和关节囊。管内有胫骨后肌、长屈肌、趾长屈肌、胫后神经、胫动脉、胫静脉通过。踝关节的反复扭伤、周围解剖结构的异常、骨关节炎均可产生踝管综合征，但临床上十分少见。
临床症状为足底部疼痛、麻木，多呈烧灼样痛，走路、久站后症状加剧，可伴有足部小肌萎缩，无感觉障碍，叩击内踝后产生足底疼痛。
足底内侧神经或足底外侧神经支配的肌肉肌电图上出现纤颤电位、正相电位。在内踝上方（分裂韧带上方）刺激胫神经，在短展肌及小趾展肌作记录，潜伏期差别大于1．0ms（正常情况下足底内侧神经为6．1ms，足底外侧神经为6．7ms），而胫神经腘窝至踝部传导速度正常，可提示踝管综合征。
（沈定国）
参考文献
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