3.2　肠套叠的病理生理

肠套叠的基本病理变化是肠管的梗阻，成人肠套叠往往可自动复位，小儿自动复位者极少。套入部进入鞘部后，肠系膜也同时被牵入，肠系膜血管受压。如果未能早期复位，肠管可能发生坏死，其严重程度与肠壁血供受阻时间呈正相关。其坏死的病理生理学基础按其血液循环障碍的性质分为静脉性坏死和动脉性坏死。静脉性坏死多见，其主要发生在套入部，系膜血管受压迫，首先导致静脉回流受阻，肠管发生淤血、水肿和渗出；肠壁增厚、色泽紫变，随静脉压增高，进而影响动脉血供或发生血管栓塞，血运停止，造成套入部完全坏死，亦谓之瘀血性坏死（黑色坏死）。动脉性坏死较为少见，发生于鞘部及颈部长时间持续性痉挛，鞘部内容物不断水肿、渗出、增厚，致使鞘部肠壁高度扩张；末梢动脉的血运发生障碍，肠壁出现条纹状或斑点状灰白色缺血区，极易穿破，又称为缺血性坏死（白色坏死）。临床上必须密切注意鞘部灶性动脉性坏死，肠复位时极易穿孔，手术复位时也常因肠管颜色和蠕动似已恢复正常，而忽略小灶状白色坏死致术后发生穿孔。