创伤后内分泌反应
此反应有交感神经反应和下丘脑-垂体反应。前者由在创伤反应中最先兴奋促使肾上腺髓质分泌肾上腺素，引起肝糖原、肌糖原分解，胰高血糖素上升和糖异生增加；而后者在创伤中通过控制垂体前、后叶激素，释放出ACTH和抗利尿激素（或称加压素antidiuretic hormone，ADH）。
1.交感神经反应 包括儿茶酚胺、醛固酮、肾上腺-血管紧张素、胰岛素以及胰高血糖素等反应。
（1）儿茶酚胺反应：儿茶酚胺由肾上腺释放促皮质素，髓质嗜铬细胞分泌。重症创伤后由于肾上腺能系统兴奋，促使血浆中儿茶酚胺两种主要成分，即去甲基肾上腺素浓度升高；引起机体高代谢状态的应激生理反应。
（2）肾素-血管紧张素反应：在创伤中肾素-血管紧张素系统参与维持血容量之稳定性。当创伤出血或其他因素引起血压下降时，可引起肾素分泌；在肾脏，肾素可转化血管紧张素原成为血管紧张素Ⅰ，当其转化成为血管紧张素Ⅱ时，即变成一种有效的血管收缩剂，并能刺激醛固酮和血管加压素之合成。
（3）醛固酮反应：醛固酮由肾上腺皮质释放，具有保钠排钾之作用，其受血管紧张素Ⅱ的影响并刺激醛固酮释放。创伤后ACTH虽可引起醛固酮爆发性释放，但又可使人体释放醛固酮节律性消失。
（4）胰岛素反应：创伤后由于胰岛素的产生和功能受到损害，因而应激诱发高血糖。此时胰岛分泌呈双相性，第一相为分泌相对抑制；第二相为生成正常或过量，但一直均有持续的高血糖。葡萄糖是胰岛素分泌的主要刺激因素，胰岛素对葡萄糖的比例，可作生存率和死亡率的预示指标。
（5）胰高血糖素反应：胰高血糖素以促进分解代谢作用为主。其与胰岛素释放一样受到自主神经、某些物质和激素的调节。创伤初期，胰高血糖素分泌减少，12h后恢复正常；有的甚至在3天内会高出正常水平。(https://www.daowen.com)
2.下丘脑-垂体-肾上腺皮质反应 下丘脑可控制垂体前、后叶激素的分泌，其创伤后反应，主要是促使垂体释放ACT H和ADH。
（1）ACT H反应：在创伤患者中，尤其是创伤后在疼痛和焦虑刺激下丘脑室旁核产生冲动，促使CRH释放。CRH刺激垂体前叶，使ACT H分泌增多，同时亦可使ACT H分泌的节律性改变，甚至消失。能调节ACT H分泌的其他因素还有血管紧张素Ⅱ、儿茶酚胺等。
（2）皮质醇反应：皮质醇是人类主要糖皮质激素，是生理应激后生存的必要条件。创伤后，可使皮质醇水平持续性升高，而不受每日分泌节律性的制约。90%皮质醇与皮质激素形成皮质激素结合蛋白（CBG），创伤时CBG和白蛋白的水平可降低50%。
（3）生长激素反应：生长激素的作用主要是增加蛋白合成。由于其可以抑制胰岛素的释放，降低糖氧化，从而引起高血糖。创伤后，血中生长激素水平升高。
（4）ADH（血管升压素）反应：ADH是受垂体后叶调节的激素，其主要受刺激因素是血浆渗透压升高。创伤、出血和重大手术时，均可使ADH持续性升高1周左右。ADH通过肾脏保水、钠，从而达到维持血容量及组织灌注之作用。然而在一些脑外伤和烧伤患者中，由于ADH分泌过度而形成分泌过多综合征（SIADH），使尿量减少、尿浓缩以致形成稀释性低钠血症。
（5）其他激素反应：包括甲状腺激素（T3、TSH、rT3、T4等），在急性创伤中均可降低，即形成正常甲状腺病态综合征（euthyroid sick syndrome，ESS）。另外，创伤后黄体生成素（LH）、促卵泡成熟激素（FSH）的释放均受到抑制，临床上出现月经失调和性功能减退现象。