三、发病机制

当肢体遭砸压或其他上述病因之后，筋膜间隙内的肌肉出血、肿胀，使间隙内容物的体积增加，由于受骨筋膜管的约束，不能向周围扩张，而使间隙内压力增高。压力增高使间隙内淋巴与静脉回流的阻力增加，而静脉压增高，进而使毛细血管内压力增高，从而渗出增加，更增加了间隔区内容物的体积，使间隙内压进一步升高，形成恶性循环。即内容物增加-内压升高-静脉压升高-毛细血管压升高-渗出增加-内容物增加。一般情况下，间隔区内压增高，均不至大于该间隙内动脉干收缩压，因而通过该间隔区供养远端的动脉血流减少，但不至中断。肢体远端脉搏减弱以至摸不清，但末端均有血供而不至坏死。由于间隙内压的增高可使区内组织毛细血管闭塞，微循环受阻致组织灌流减少。因缺血、缺氧而坏死。毛细血管在缺氧状态下，其通透性增加，又增加了渗出，形成恶性循环。间隔区外肤体表面皮肤，可有肿胀水泡。因有邻近血供，一般不发生坏死。但可由于血供减少而神经功能（皮肤感觉）减退。(https://www.daowen.com)