五、呼吸性酸中毒
呼吸性酸中毒是CO2排出障碍或CO2吸入过多引起的以原发性动脉血PaCO2增加为特征的酸碱平衡紊乱。急性呼吸性酸中毒时组织缓冲仅可以使碳酸氢盐增高4～5mmol/L，因此随之发生严重酸血症。慢性呼吸性酸中毒时通过肾脏更多的吸收碳酸氢盐来进一步代偿，因此酸血症不严重。呼吸性酸中毒可以是代谢性碱中毒的代偿反应，但这种情况PH值大于7.4。
呼吸衰竭时表现为呼吸性酸中毒。由于每分通气量降低而导致肺泡通气量减少，或者无效腔增加而每分通气量没有代偿性增加，肺泡通气量与CO2的产生量相比相对不足时发生呼吸性酸中毒。
（一）病因与发病机制
引起呼吸性酸中毒的病因可以根据对呼吸系统的影响来分类。
1.CO2排出减少
（1）呼吸中枢抑制：见于颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、麻醉药或镇静药物过量等，呼吸中枢抑制使肺泡通气量减少，引起CO2潴留。
（2）呼吸肌麻痹：急性脊髓灰质炎、重症肌无力和脊髓高位损伤的患者，因呼吸动力不足而导致CO2排出减少。
（3）呼吸道阻塞：见于喉头痉挛或水肿、异物梗塞气道等，呼吸道严重梗塞引起急性CO2潴留。
（4）胸部疾病：胸部创伤、气胸、大量胸腔积液或胸廓畸形时，胸廓活动受限导致CO2排出减少。(https://www.daowen.com)
（5）肺部疾病：严重肺炎、COPD、哮喘或ARDS等广泛肺组织病变时，肺泡通气量减少，CO2排出障碍。
（6）呼吸机使用不当：呼吸机通气量设置过小，使CO2排出减少。
（二）对机体的影响
呼吸性酸中毒时，对机体的影响基本上与代谢性酸中毒相似，也可引起心律失常、心肌收缩力减弱、外周血管扩张、血钾升高等，除此之外由于PaCO2升高可引起一系列血管运动和神经精神方面的障碍。
1.CO2直接舒张血管的作用 高浓度的CO2能直接引起脑血管扩张，使脑血流增加、颅内压增高，不过高浓度CO2又能刺激血管运动中枢，间接引起血管收缩，且其强度大于直接的扩血管作用。故CO2潴留可引起脑血管扩张，脑血流量增加，因此常引起持续性头痛，尤以夜间和晨起时为甚。
2.对中枢神经系统功能的影响 如果算中毒持续较久，或严重失代偿性急性呼吸性酸中毒时可发生“CO2麻醉”，患者可出现精神错乱、震颤、谵妄或嗜睡，甚至昏迷，临床称为肺性脑病。
（三）治疗
治疗呼吸性酸中毒的目标在于纠正导致肺泡通气量降低的病因，改善可能导致呼吸性酸中毒发生的因素，包括增加每分通气量，减少无效腔，减少CO2的产生。治疗原则是改善通气功能，使PaCO2逐步下降，但对肾代偿后代谢因素也增高的患者，切忌过急地使用人工呼吸器使PaCO2迅速下降到正常，因肾对
升高的代偿功能还来不及做出反应，结果又会出现代谢性碱中毒，使病情复杂化。更应避免过度人工通气，使PaCO2降低到更危险的严重呼吸性碱中毒情况。慢性呼吸酸中毒时，由于肾脏排酸保碱的代偿作用，使
含量增高，应该慎用碱性药物，特别是通气尚未改善前，错误地使用碱性药物，则可引起代谢性碱中毒，并使呼吸性酸中毒病情加重，使高碳酸血症更进一步加重。
因为呼吸性酸中毒可以增加脑部血流和增高颅内压，因此对于中枢神经损伤的患者发生的呼吸性酸中毒必须积极纠正。一般将吸入氧浓度调节在0.6～0.7之间，可供给足够O2，且较长时间吸入也不会发生氧中毒。引起慢性呼吸性酸中毒的疾病大多很难治愈。针对性地采用控制感染、扩张小支气管、促进排痰等措施，可改善换气功能和减轻酸中毒程度。患者耐受手术的能力较差，手术后很容易发生呼吸衰竭，术前应高度重视采取相应预防干预。