四、慢性术后疼痛
慢性术后疼痛也称为慢性手术后疼痛综合征（chronic postsurgical pain syndrome），继发于术后急性疼痛之后的一种不良的感觉和情感体验。由于临床上很难确定只是手术前疾病的延续还是在手术后发生，因此有关慢性术后疼痛的定义仍然存在争论。1999年的IASP通讯中指出在诊断慢性术后疼痛时应包括以下内容：手术操作后引发的疼痛；持续至少2个月；排除疼痛的其他诱因如慢性感染或持续的恶性疾病。
（一）慢性术后疼痛的原因及高危因素
1.术前因素
（1）遗传易感性：儿茶酚胺-O-甲基转移酶（COMT）的功能基因多态性与人们对疼痛的敏感性有关；黑皮质素-1受体相关基因则被证明与女性特有的阿片受体介导的痛觉缺失有关。
（2）年龄和性别：在腹股沟斜疝修补术后疼痛中，老年患者发生慢性术后持续性疼痛的危险性明显降低，此外，几个研究的结果也显示与男性比较，女性患者的术后疼痛发生率明显增加。
（3）患者的心理因素：术前焦虑、对疼痛的恐惧都会对术后疼痛的发生发展起到负面作用。患者对疼痛的预期、恐惧，过去的记忆，社会环境，工作和体格活动的水平，均可影响对有害性刺激的反应。关于慢性疼痛发生的理论已从生物医学模式向生物心理模式转变。生物心理模式认为疼痛是生物和心理变化相互作用的结果。
2.术中因素
（1）手术种类：截肢术、胸骨切开术、乳腺切除术、疝成形术术后慢性疼痛发生率最高，剖宫产术、子宫切除术、胆囊手术、髋部手术等也会发生慢性术后疼痛。②手术技术、切口部位和手术时间与慢性术后疼痛也有一定关系。
3.术后因素
手术部位慢性炎症粘连、瘢痕与神经瘤是引起慢性术后疼痛的重要因素。
4.围手术期疼痛
围手术期疼痛的正确治疗与慢性术后疼痛发生率低相关，手术后急性疼痛的严重程度可能是发生慢性疼痛的重要预测因子，控制术后疼痛的严重程度可能改善患者的远期结局。
（二）慢性术后疼痛的临床表现与诊断
1.临床表现
（1）手术部位或手术部位损伤神经的支配范围的自发性疼痛、痛觉过敏、痛觉超敏、感觉异常。
（2）截肢后可能出现幻肢痛，乳腺切除术后可能出现乳房幻痛。
（3）内脏反应：恶心、呕吐。
（4）情绪障碍：焦虑、抑郁、自杀倾向。
（5）自主神经功能障碍以及反射消失。
（6）手术部位或手术部位损伤神经支配范围的痛觉过敏、痛觉超敏或感觉减退。
（7）肌肉发僵、痉挛或挛缩。
（8）除腰椎手术后疼痛综合征外，大部分无特殊针对性的辅助检查。必要时可做X线、CT、ECT等检查排除器质性病变。
（9）神经病理性疼痛评估量表进行神经病理性疼痛筛查。
2.诊断标准
（1）在手术后发生的疼痛：排除引起术后持续性疼痛的术前疾病。
（2）疼痛至少持续2个月以上：具有慢性神经病理性疼痛的特征。
（3）排除疼痛的其他原因：如恶性肿瘤或慢性感染等。
（三）慢性术后疼痛的治疗与预防
1.治疗
多种方法联合治疗，以镇痛及促进神经修复为主，不主张神经破坏。
2.预防
慢性术后疼痛一直是各类手术术后并发症之一，正成为一个日益严重的临床问题，但人们对术后慢性疼痛的认识和有效的预防措施还不尽如人意。术后慢性疼痛通常为神经病理性疼痛，治疗比较困难，因此预防是关键。
（1）改进手术技术，减少术中神经损伤：更精细的操作手法和分离技巧，以及尽可能减少术中神经损伤是减轻或预防术后疼痛的重要手段。神经完全切断比结扎或挤压所引起的疼痛要轻，在截肢时，对神经的处理采用单纯切断神经比结扎更为合适，切断前先进行神经封闭可减轻术后疼痛并减少残肢痛或幻肢痛的发生。对于那些使用体内植入物的手术来说，选用更好的、机体排斥更少的低分子材料无疑是有益的。如应用筛孔片行腹股沟斜疝修补术，由于其炎性反应较轻，因而也能降低慢性疼痛发生的危险性。此外，也有研究表明在专业化的外科手术中心，术后持续性疼痛的发生较低，从而提示了外科手术团队的技能或技巧在降低术后持续性疼痛的发生率方面可能具有重要作用。
（2）术后急性疼痛的多模式治疗：由于术后持续性疼痛的发生发展与疼痛的中枢敏感化密切相关，因此防止中枢敏感化的形成将有助于术后持续性疼痛的预防。超前镇痛（preemptive analgesia）就是一种目的在于防止中枢敏感化形成的镇痛方法。许多研究证实，超前镇痛能减轻术后疼痛，减少术后镇痛药的需求量，降低持续性术后疼痛的发病率。此外，有效的治疗术后急性疼痛，特别是伴有神经病理性特征的疼痛，如烧灼样和麻刺样疼痛，可预防发生慢性疼痛。积极和综合性术后疼痛治疗不容忽视，为了有效预防中枢敏化，可在术前、术中、术后阶段一直使用镇痛药，直至伤口愈合完成。
（3）减少不必要的手术或采用微创术式：在考虑手术之前要将术后慢性疼痛作为手术后的一种重要的并发症来权衡，避免不必要的创伤较大的手术。另一方面可尽可能选用微创术式，如腹腔镜下手术可明显减少开腹术后慢性疼痛的发生率。
（四）神经病理性疼痛
神经病理性疼痛（neuropathic pain，NP）原指由周围和/或中枢神经系统原发和（或）继发性损害或功能障碍引起的疼痛。2011年1月，国际疼痛研究会（IASP）将神经病理性疼痛的定义更改为“躯体感觉神经系统的损害或疾病引起的疼痛”。
1.神经病理性疼痛的病因
神经病理性疼痛的病因非常复杂，往往是多种因素作用的结果。神经病理性疼痛的分类主要根据最初受累部位的不同分为中枢性神经病理性疼痛和周围性神经病理性疼痛。
（1）周围性神经病理性疼痛：周围性神经病理疼痛包括三叉神经痛、舌咽神经痛、带状疱疹后神经痛（PHN）、急性或慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病（AIDP或CIDP）、酒精性多发神经病、药物化疗引起的多发神经病、嵌压性神经病（如腕管综合征）、HIV感觉神经病、慢性术后神经痛（如乳房切除术后疼痛或开胸手术后疼痛）、肿瘤压迫或浸润神经所致神经痛、营养缺陷相关性神经病、放射治疗后神经痛、残肢痛或幻肢痛等。
（2）中枢性神经病理性疼痛：中枢性神经病理性疼痛包括脑卒中后疼痛、多发性硬化相关性疼痛、帕金森病相关性疼痛、脊髓损伤后性疼痛、脊髓空洞症、缺血后脊髓病以及丘脑痛等。
2.神经病理性疼痛的发生机制
神经病理性疼痛的机制目前仍不清楚，比较公认的有外周机制和中枢机制。
外周机制
（1）异位放电：外周神经受到损伤后，损伤区域及背根神经节神经元自发性持续性异常放电，引起脊髓敏感化，进而导致神经痛症状的产生。目前，对于产生异位放电的确切机制尚不十分清楚，许多实验证明，损伤部位神经传入纤维异位电流释放增加，这种现象可能与神经元细胞膜上钠离子通道重分布、数量和功能的改变有关；损伤区域及未受损伤的神经纤维钠离子通道的高表达可能是导致动作电位阈值降低而引起异位放电的原因之一。除此之外，外周神经损伤后钙通道表达的改变在NP形成中起重要作用，缺乏N型电压敏感性钙通道的小鼠，神经痛的程度受到抑制。神经损伤同时还可导致多种受体蛋白质的表达水平上调，如C纤维的伤害性热刺激敏感性瞬时感受器电位V1（TRPV1）通道上调，可以导致正常体温下产生自发神经活动。
（2）交感-感觉神经系统的耦合：在正常的情况下，交感神经节后神经元和外周传入感觉神经元之间无联系。然而，当外周神经受到损伤时，交感神经节后纤维在背根神经和损伤神经近侧芽生，芽生的神经元未梢可与脊神经节神经元的胞体形成与突触相似的功能结构，交感神经纤维的增生引起脊神经感觉神经元对机械，冷热刺激的敏感性增强。研究发现，神经病理性疼痛的大鼠模型表现出背根神经节交感神经异常芽生，电镜发现神经受伤部位交感神经纤维增多。
（3）炎性介质作用：许多研究显示，免疫细胞和分子在神经病理性疼痛过程中发挥着越来越重要的作用。神经损伤后，外周血中的肥大细胞、中性粒细胞、巨噬细胞和T细胞等免疫细胞产生的炎性级联反应，以及中枢神经系统的小胶质细胞和星形胶质细胞的激活，是神经病理性疼痛形成和持续的关键因素，这些免疫细胞通过释放大量炎性介质最终导致疼痛的产生。炎症介质通过活化细胞内蛋白激酶，进而调控细胞膜表面不同离子通道的活性。神经损伤后，P物质（substance P，SP）大量释放，作用于脊髓背角的NK1受体，激活磷酯C（PLC），PLC能使细胞内的三磷酸肌醇（IP3）和二酰甘油（DC）的浓度增加。IP3能够动员内质网内的Ca2+，使细胞内Ca2+的游离度增加；DC则与Ca2+一起激活PKC，使NMDA受体磷酸化，提高NMDA受体的功能，对诱导脊髓背角敏感化有重要作用。
同时神经损伤时，脊髓神经胶质细胞能够释放大量神经调质如炎性趋化因子。最近研究表明，炎性趋化因子CX3CL1和CCL2通过神经元-神经胶质细胞相互作用调节疼痛过程，CCL2还可通过增加脊髓背角神经元NMDA受体的活性而诱发中枢致敏。
ATP门控的离子通道受体（P2X受体）广泛分布于伤害性信息传递有关的外周或中枢神经细胞中，它们与伤害性刺激的感受及传递关系密切。外周神经损伤可以调节P2X受体的表达，其变化程度取决于损伤的类型。P2X受体阻滞剂苏拉明可以减轻坐骨神经结扎大鼠的解诱发痛，预先给予P2X3通道的反义核苷酸治疗也可以阻止机械痛敏的发生，而肾上腺素能受体阻滞剂酚妥拉明无此作用。
中枢机制
（1）脊髓的解剖重构：神经病理性疼痛的重要特征之一即感觉异常，例如，轻触摸即引起疼痛。因此有人提出，存在于脊髓灰质区第Ⅲ和第Ⅳ板层的低阈值的β-淀粉样蛋白（Aβ）末梢异常进入背角第Ⅱ板层，并与该板层的神经元建立突触联系，激活原本仅对高阈值C纤维传入有反应的神经元，从而改变背角神经元对感觉信息的传递和整合。然而，随后的研究表明，神经损伤诱发的Aβ轴突向脊髓第Ⅱ板层芽生是很少量的，另外发现，Aβ类纤维中存在P物质（SP）、降钙素基因相关肽（CGRP）和神经肽Y（NPY）等神经递质的异常表达。因而提示，可能有多种机制参与了Aβ传入纤维致痛的解剖学和化学基础。
（2）中枢致敏：中枢致敏可能来源于初级伤害性传入神经纤维释放的兴奋性氨基酸（EAA）和神经肽，它们激活脊髓N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体和α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异唑丙酸（AMPA）受体，改变电压依赖性离子通道的表达，使原先一些阈下的传入信息变为阈上刺激，从而引起突触活动频率持续增高使自发性和诱发性神经元放电增多和感受野扩大。外周神经损伤不仅引起脊髓部位突触连接发生变化，也引起脊髓以上的高位中枢的功能发生改变。延髓头端腹内侧区是下行易化系统的上位中枢，该部位的神经紧张素可能在激活下行易化系统过程中发挥重要作用；外周神经损伤后，从延髓头端腹内侧区的下行易化系统对脊髓背角神经元的作用增强。
（3）中枢支抑制：正常情况下，抑制中间神经元可抑制C纤维中枢端释放神经递质和脊髓背角神经元的兴奋性，发挥抑制伤害性信息传递的作用。神经损伤后，抑制作用主要通过脊髓中间神经元和脑干下行通路，以及经典的抑制性神经递质来完成，例如γ-氨基丁酸（GABA）、甘氨酸、肾上腺素能、5-羟色胺（5-HT）和内源性阿片肽等。脊髓背角第Ⅰ和第Ⅱ板层的抑制性中间神经元呈现跨突触兴奋性毒性改变，引起中枢抑制性中间神经元缺失；而且，蛋白激酶系统被激活，诱发γ-氨基丁酸受体发生磷酸化，中枢抑制性中间神经元对伤害性信息传递的抑制作用减弱，从而产生痛觉过敏。鞘内注射GABA受体激动剂，可拮抗外周神经损伤所引发的痛觉过敏。由此可见，中枢抑制性中间神经元功能下降是引起神经病理性疼痛的重要因素。
3.神经病理性疼痛的临床表现
神经病理性疼痛包括一大类疾病，临床上既有共同的表现，又因病因不同而呈现不同的特点，其共性表现如下：
自发性疼痛
（1）疼痛部位：疼痛多发生在感觉障碍或缺失的区域，有时患者说不清楚疼痛的具体位置，少数患者可在无感觉缺失区出现疼痛。
（2）疼痛时间：可在损伤后即刻出现，亦可延迟至损伤后数日、数周、数月甚至数年后发生。
（3）疼痛程度：疼痛轻重程度不一，重者不能忍受，轻者仅在伤害性刺激时才诱发出难以忍受的疼痛。
（4）疼痛性质：根据刺激形式的不同而各异，自发性疼痛多表现为烧灼样痛，但也可以呈间断性刺痛、撕裂样痛、电击样痛，或感觉迟钝、感觉异常。刺激诱发的疼痛常表现为痛觉过敏和触诱发痛。
（5）呈进行性加重：疼痛症状一旦出现，其程度多呈进行性加重，逐渐发展，性质及部位亦可发生变化。
痛觉过敏
痛觉过敏（hyperalgesia）是指组织损伤所引起的痛阈降低，对伤害性刺激反应异常增强和延长的疼痛，多见于丘脑或周围神经病变。临床上，很多周围性和中枢性神经病理性疼痛，如糖尿病性周围神经病变、脑卒中后中枢痛、带状疱疹后神经痛以及脊髓损伤后等疾病的患者均可出现痛觉过敏现象。
触诱发痛
触诱发痛（allodynia）是指由非伤害性刺激引起的疼痛，即生理状态下原本不能引起痛觉的刺激如触摸、震动、中度冷或热等所诱发的疼痛或疼痛加剧。
感觉异常
常表现为感觉过敏、感觉减退、感觉迟钝和异常感觉。
神经病理性疼痛的诊断应包括详细完整的病史采集和分析，尤其要重点许多询问疼痛的特征，如疼痛的部位、性质、程度及伴随症状，诊疗经过，既往史、个人史、家族史等。在详细询问病史的基础上，应全面认真的对患者进行体格检查，在一般检查的基础上，突出运动和神经功能的检查，包括肌力、肌张力、感觉平面、关节功能、反射等。根据初步获得的临床资料，有针对性地选用影像学技术和实验室检查，必要时进行诊断性阻滞以确定疼痛的来源。
神经病理性疼痛的临床诊断标准：
（1）病史：有外周或中枢神经损伤的病史。
（2）疼痛性质：常为烧灼样、闪电样等描述。
（3）感觉异常：包括感觉过敏、感觉减退和触诱发痛等。
（4）疼痛的强度和持续时间与损伤不成比例。
（5）对阿片类药物或非甾体类抗炎药部分敏感。
4.神经病理性疼痛的治疗
早期治疗：积极治疗原发疾病，对创伤面进行完善处理，在疾病早期即应开始充分的镇痛。即把疼痛完善地控制在急性期，阻止其向慢性化方向转变，对防止神经病理性疼痛的发生、发展具有重要意义。
药物治疗：
（1）三环类抗抑郁药。
（2）抗惊厥药。
（3）局部用药。
（4）阿片类镇痛药。
在神经病理性疼痛的药物治疗中应注意：①目前没有肯定公认一致的治疗药物；②现阶段的治疗更多的是对症治疗，而不是对因治疗；③目前批准临床使用的药物相当有限，且很多药物都是适应证外应用；④单一药物常常效果不好，需要联合用药；⑤需要个体化用药。
微创介入治疗：
（1）神经阻滞：常用的方法有神经末梢阻滞、神经干阻滞、神经丛阻滞、神经节阻滞、交感神经阻滞、硬膜外腔阻滞等。
（2）神经电刺激：临床上使用的神经电刺激方法主要包括脊髓电刺激（SCS）、外周神经刺激（PNS）、经皮电刺激（TENS）、深部脑刺激（DBS）等。大部分学者认为SCS作用的主要理论是闸门学说。另外SCS增加脊髓后角GABA的释放，同时兴奋性氨基酸谷氨酸、天门冬氨酸在脊髓后角的释放减少，从而发挥抑制触觉性痛觉过敏作用。同时SCS还在不同程度上促使内源性镇痛物质的释放，低频率时脑脊液中的脑啡肽增多；高频率时脊髓内强啡肽释放增加，发挥内源性镇痛效应。
（3）神经毁损：主要方法有化学性神经毁损、物理性神经毁损、神经切断和立体定向手术等。化学性神经毁损主要应用乙醇和酚甘油制剂，物理性神经毁损主要应用连续射频和脉冲射频治疗，后者实际上是神经调节而非神经。
中医治疗：主要包括中药治疗和针灸治疗。
心理评估和治疗：神经病理性疼痛属于慢性疼痛，据估计约30%慢性疼痛患者存在不同程度的抑郁和焦虑，因此神经病理性疼痛治疗中的心理评估和治疗非常重要。
（二）常见慢性疼痛病症的诊治
1.颈椎病
颈椎病是指颈椎骨关节、韧带或颈椎间盘的退行性变，压迫刺激了邻近的神经根、脊髓、血管及软组织，并因此导致颈、肩及上肢的一系列临床综合征。所以颈椎病是颈椎退行性脊柱病的简称。若颈椎仅有骨质增生和椎间隙变窄，而无神经、椎动脉等软组织受压的症状则不叫颈椎病，仅叫颈椎退行性关节炎或骨性关节炎。颈椎病是年龄较大者的常见病，40岁以上者占80%。男女比例为3∶1。
由于颈椎解剖结构的特殊性，病理改变也有特点：单纯椎间盘突出者较少见，仅占5%左右；最常见的改变是骨质增生，尤其是钩椎关节骨赘形成。后者往往是造成颈神经根与椎动脉受压的主要原因。有时椎体后缘骨赘形成并突入椎管可压迫脊髓。此外，某种程度的发育性的椎管狭窄（前后径＜12～14mm），对颈椎病的发生也有较大的影响。近年来发现，此种异常并不少见。在此基础上，一旦发生颈椎退行性变，即使程度较轻，也可引起严重的临床症状。
临床表现：
根据受压部位、组织及所表现得临床症状的不同，可将颈椎病分为以下六种类型：
（1）颈型颈椎病（肌肉韧带关节囊型）
症状：颈项部疼痛常常是颈椎病的首发症状，病程较长者可有颈项僵硬及异常响声。由于颈椎退变，使椎间盘纤维化、韧带、关节囊及骨膜等神经末梢受刺激而产生颈部疼痛及反射性颈部肌肉痉挛。疼痛多由于睡眠时头颈部的位置不当。受寒或体力活动时颈部突然扭转而诱发。故疼痛常在清晨睡眠后出现，一般呈持续性酸痛或钻痛，头颈部活动室加重。
体征：体检可见头向患侧倾斜，颈生理前凸变直，颈肌紧张及活动受限。患者常有明显的压痛点，如肌腱附着点、筋膜、韧带及颈椎棘突等。一般无神经功能障碍的表现。
X线检查：显示轻度或中度颈椎退变。
（2）神经根性颈椎病
症状：多见在中年以后发病，呈间歇性病程。突出的症状为颈部神经根钻痛或刀割样疼痛，可由颈神经根部呈电击样向肩、上臂及前臂乃至手部放射，其部位多局限于一侧的单根或少数几根的神经根分布区内。
体征：发作期常见的患者颈部强直、活动受限、颈椎生理前凸变小，重者头部处于强迫位，最有诊断意义的是椎间孔挤压试验阳性以及相应颈椎横突尖部有放射性压痛。
辅助检查：X线检查显示颈椎生理前凸变浅、消失甚至反曲，病变椎间隙变窄，钩椎关节骨刺形成，椎间孔变小，偶有椎体滑脱等改变。
（3）脊髓型颈椎病
症状：本型较少见，发病呈慢性经过，但有时也可急性发作。主要症状为缓慢进行性的双下肢或四肢麻木发冷、疼痛、走路不稳、踩棉感，发抖及肌无力等。病变的好发部位为下颈段脊髓，相当于颈5～6和颈6～7椎间隙水平，约占90%，且主要损害脊髓腹侧的正中偏某一侧。
体征：走路不稳，颈椎活动受限，生理反射活跃或亢进，出现病理反射。
影像学检查：颈椎平片大多有颈椎病的特征性改变，CT或MRI可清楚显示颈髓受压的程度和部位。
（4）椎动脉型颈椎病：椎动脉型颈椎病又称椎动脉压迫综合征，是椎动脉及椎动脉交感神经丛（椎神经）受损而产生的临床综合征。
症状：常见有头痛，与偏头痛的表现颇为相似，故有颈性偏头痛之称。眩晕或一过性晕厥为本综合征的最典型症状，耳鸣和听力减退。视觉症状常为发作性视力减退，眼睛暗点、闪光，视野缺损，偶有复视、幻视等。
体征：无特殊体征
辅助检查：X线检查常见颈椎明显增生。尤其是横突孔处；MRA可见一侧或双侧椎动脉狭窄或变形；CT常无阳性发现。
（5）交感神经型颈椎病：本型颈椎病是颈椎发生退变而使颈部交感神经受到直接或反射性刺激所致。其症状表现极为复杂，且累及的范围也特别广泛，也包括患侧的上半部躯干。头部及上肢，即交感神经分布的所谓“上象限”区。
症状：常见的症状有疼痛和感觉异常、腺体分泌改变和营养障碍，以及内脏功能紊乱等，并且这些症状往往彼此搀杂发作。
体征：同颈型颈椎病，但常有心率增加、早搏等循环系统的体征。
辅助检查：ECG检查一般正常。脊柱X线检查常示颈椎或上胸椎退行性改变。
（6）混合型颈椎病：上述两型或两型以上症状体征并存者可诊断为混合型颈椎病。
诊断与鉴别诊断：根据症状、体征及辅助检查一般不难诊断，但许多需要与枕神经痛、美尼尔病、颈肩部肌筋膜疼痛综合征及肩周炎进行鉴别。
治疗：
（1）一般治疗：去除诱因是防止和治疗颈椎病的重要措施，如改变生活工作中的不良姿势和习惯。引颈试验阳性的患者使用颈托可以缓解症状、限制颈部活动以免颈部损伤加重。急性发作期可以选择非甾体类抗炎药治疗，也可选择各种理疗或器具治疗以及手法矫治。
（2）注射治疗：根据颈椎病的不同类型，将镇痛液分别注入病变部位的硬膜外腔、钩椎关节、横突、关节囊、黄韧带、棘间韧带、项韧带以及病变肌肉；对合并自主神经功能紊乱者可加用星状神经节阻滞；对椎间盘突出明显者可行椎间盘微创治疗。
（3）针刀治疗：在注射疗法后局部无痛条件下，用针刀切碎痛性硬结，切割肥厚的黄韧带扩大椎管，切开关节囊行关节腔减压，扩大椎间孔，松解粘连的神经根。应当强调实施操作的医师必须熟悉解剖，对针刀的前端及其周围是何组织和结构必须了如指掌，确保定位准确否则将引起严重后果。
（4）微创介入治疗：由颈椎间盘突出引起的症状体征者应行椎间盘微创治疗。一般来说，椎间盘膨出或突出不大，纤维环未完全破裂，盘内压力较高者，适合行椎间盘减压治疗，如激光气化减压、等离子消融减压、经皮旋切减压等，这些治疗均经颈前健侧穿刺达病变间盘，治疗可复合医用臭氧注射以加强疗效；如椎间盘突出较大已突向椎管，可试行靶点射频消融，穿刺到位后先行神经刺激，以避免神经甚至脊髓损伤；如椎间盘多节段突出，可经硬膜外侧间隙置管，行胶原酶盘外溶盘治疗。如有突出间盘钙化、黄韧带骨化等骨性椎管狭窄，或进展迅速的脊髓型颈椎病，或经微创治疗缓解不理想且影响日常生活与工作者，应选择手术治疗。
（5）手术治疗：对脊髓受压明显、伴椎管狭窄（矢状径＜10mm）/后韧带钙化或黄韧带骨化等病变者，需行开放手术治疗。
2.肩关节周围炎
肩关节周围炎简称肩周炎，因多发于50岁左右的中年人，又称“50肩”。肩周炎不是独立的疾病，而是由肩关节周围肌肉、肌腱、滑囊和关节囊等软组织的慢性炎症、粘连引起的以肩关节周围疼痛、活动障碍为主要症状的综合症。
（1）病因与病理
本病的发生主要与肩关节退行性病变、肩部的慢性劳损、急性外伤、受凉、感染及活动减少有关。颈椎病所造成的肩部神经营养障碍也可能是一种致病因素。
肩关节系人体活动范围最大的关节，且肱骨头较关节盂大3倍，又因关节的韧带相对薄弱，稳定性很小。所以稳定肩关节的周围软组织易受损害。肩关节的关节囊薄而松弛，虽然能够增加关节的灵活性，但易受损伤而发炎。肩关节囊的外侧为肩峰，前方是喙突，喙肩韧带和喙肱韧带形如顶盖罩在关节之上，也易受到损伤而发炎。加之退行性病变，导致顶盖变薄、钙化、断裂。在肩峰和三角肌下面的滑液囊有助于肱骨头在肩峰下滑动，使肩关节可以外展至水平面以上。当手臂经常作为外展或上举活动时，肱骨大结节则与喙肩韧带不断互相摩擦，因而此处很容易发生劳损。肱二头肌从肱骨结节间沟的骨-纤维隧道穿过，容易发生腱鞘炎，并继发粘连性关节囊炎。
（2）临床表现
肩周炎多发于50岁左右，40岁以下少见，女性多于男性（为3∶1），左侧多于右侧，也有少数病例双侧同时发病，但在同一关节很少重复发病。其特点起病缓慢，多无明显的外伤、受凉史。病情进展到一定程度后即使不再发展，继而疼痛逐渐减轻或消失，关节活动也可逐渐恢复，整个病程较长，常需数月至数年。但也有少数病例不经治疗则能自愈。
（3）症状
疼痛：初为轻度肩痛，逐渐加重。疼痛的性质为钝痛，部位深邃，按压时反而减轻。严重者稍一触碰，即疼痛难忍。平时患者多呈自卫姿态，将患肢紧靠于体侧，并用健肢托扶以保护患肢。夜间疼痛尤甚，或夜不能眠，或半夜疼醒，多不能卧向患侧，疼痛可牵涉到颈部、肩胛部、三角肌、上臂或前臂背侧。
活动受限：肩关节活动受限，外展、上举、外旋和内旋受限，严重者影响日常生活和劳动。
（4）体征
压痛：多在喙突、肩峰下、结节间沟、三角止点、冈下肌群及其联合腱等处。在冈下窝、肩胛骨外缘、冈上窝处可触及硬索，并有明显压痛，冈下窝压痛可放射到上臂内侧及前臂背侧。
肌肉萎缩：病程长者可因神经营养障碍及废用性肌肉萎缩，尤以三角肌最明显。
肌肉抗阻试验：主要发生病变的肌肉不仅在其起止点、肌腹及腹腱衔接处有明显压痛且抗阴试验阳性。
（5）影像检查
X线肩部正位片多数可无明显阳性发现，部分患者可显示肌腱钙化影像、骨质疏松或肱骨头上移及增生等。为排除颈椎病变，需摄X线颈椎正、侧、斜位片，或行颈椎CT或MRI检查。
（6）治疗方法
一般治疗：口服消炎镇痛药及活血化淤中草药，外用涂擦剂、贴敷剂及理疗、按摩等。适用于轻型及早期病例，或作为其他治疗的辅助方法。
阻滞疗法：①肩胛上神经阻滞：注射时要求针尖刺入肩胛切迹。此切迹位于肩胛冈中点外上方1.5～2CM，此即皮肤刺入点。②腋神经阻滞：腋神经阻滞一般在四边孔处进行。患者正坐位，患肩外展45°，肩峰的背侧下方约4cm处为穿刺点，此处常有压痛，并可摸到一凹陷。在此处进针点垂直快速刺入皮肤，并对着喙突方向进针4～4.5cm即达四边孔，患者常诉有异感。
压痛点注射：一次可阻滞3～5个点，每周1次，4次为一疗程。
小针刀疗法：于压痛明显之滑囊、腱鞘、肌肉紧张及肌筋膜粘连等处，施以小针刀治疗，可在痛点阻滞后进行，针刀达病变组织，剥离松解粘连，切割瘢痕，切碎钙化块等。
手法矫治：对于已发展为冻结肩，功能显著受限者，可采用肌间沟臂丛阻滞或肩胛上神经阻滞或静脉全麻下，应用手法将肩关节周围之软组织粘连松解。手法矫治时，一定要操作轻柔，逐渐用力，切忌粗暴和用力过猛。手法矫治前，一定要拍肩关节正位X线片，了解清楚肩部结构和病变以及骨质密度，以免操作中发生骨折等意外。
功能锻炼：坚持正确而合理的锻炼，可以防止粘连和肌肉萎缩。已有肩关节功能受限者，应在神经阻滞后、疼痛减轻后开始进行抗重力锻炼，以恢复盂肱关节的活动。
3.肱骨外上髁炎
肱骨外上髁炎俗称“网球肘”，是肱骨外上髁部伸肌总腱处的慢性损伤性肌筋膜炎。
临床表现：
（1）多数发病缓慢，早期肘关节外侧酸困不适，以后发展为持续性钝痛，有时伴有烧灼感，举臂、持物、伸肘腕关节或旋转前臂，可诱发或加重疼痛，病情严重者疼痛可波及前臂，上臂甚至肩背部。
（2）肱骨外上髁及其前下方有一局限而敏感的压痛点，Mill征阳性，Gozen征阳性。
治疗方法：
（1）一般治疗：早期发现，及时休息，避免患臂的伸腕动作。
（2）注射疗法：屈肘90°使桡侧腕伸肌前移，肱骨外上髁显露清楚，左手拇指找准压痛点后固定不动，沿拇指指甲快速进针，直达肱骨外上髁或其前下方，患者感酸胀疼痛明显，并可放射到前臂外侧，注射镇痛液3～5ml。
（3）针刀疗法：保持阻滞时医师拇指的位置，与进针一样进针刀，平行肌纤维，纵行疏通剥离数刀，再横行推移数次，出针刀。阻滞与针刀同时应用，5～7天一次，一般1～2次即愈。
4.腕管综合征
腕管综合征是由于腕管内压力增高，正中神经在腕部受到压迫而造成大鱼际肌无力和手部正中神经支配区的疼痛、麻木及进行性的鱼际肌萎缩的临床综合征。
临床表现和诊断：
（1）以中年女性多见，桡侧三个半手指疼痛或麻木，感觉减退和鱼际肌萎缩三大症状中的一个或一个以上，且夜间痛明显。上述症状只限于腕部以下的正中神经分布区，虽有放射痛，但腕以上感觉的客观检查无阳性发现。
（2）感觉异常的诱发试验包括屈腕试验，Tinel试验，正中神经加压试验，止血带试验常为阳性，其中以止血带试验最为敏感。
治疗方法：
（1）注射治疗。穿刺点定位：第一进针点选在桡侧腕屈肌腱尺侧缘与远侧腕横纹的相交处，第二进针点选在第一进针点近侧2.5cm处。第三、四进针点分别选在指浅屈肌腱尺侧缘与远侧腕横纹的交点及其该点近侧2.5cm处。经上述4点，直达骨面稍退针，在该部位注药。
（2）针刀疗法：经注射4点进针刀，行腕横韧带的切割松解治疗。
注意事项：
（1）由于腕管综合征的原因较多，故注射前应明确诊断和选准适应证。
（2）由于腕管容量甚小，因此注药量应根据病情适量注射，以不引起加重长期性压迫为主。
（3）避免损伤神经、血管及引起血肿等现象发生。
5.屈指肌腱狭窄性腱鞘炎
屈指肌腱狭窄性腱鞘炎，又称“扳机指”或“弹响指”。多见于手工劳动者的右手拇指、中指和无名指。
临床表现和诊断：
（1）多见于从事包装、缝纫、绘画、家务等职业的手工劳动者。
（2）起病缓慢，初期掌指关节掌面酸痛，活动不灵，以后疼痛逐渐加重，产生摩擦音，再发展则出现弹响，严重者指间关节不能伸直，即所谓“绞索征”。(https://www.daowen.com)
（3）掌指关节掌骨水平位局部可触及皮下硬结节，压痛明显，当手指屈伸时可感到该结节随之活动，并有弹响。
（4）屈指抗阻试验阳性。
治疗方法：
（1）阻滞疗法：在掌侧找出确切压痛点，快速进针，左手抵住手背的患指掌骨干，以作穿刺进针的引导，这样可以直接刺入正中位的腱鞘内。
（2）针刀疗法：针刀在硬结及压痛明显处，平行肌腱进针，达腱鞘后，纵向剥离，横向推移，再将针刀绕到肌腱后，挑动肌腱数次。
6.肋间神经痛
肋间神经痛是指各种原因引起的沿肋间神经分布区的神经性疼痛。可有一个或多个肋间神经受累，临床上分为原发性和继发性两类。
原因：大多数肋间神经痛为继发性，与下列因素有关。
（1）外伤：胸部软组织损伤、肋骨骨折、胸肋关节错位、胸部手术后以及放射性损伤。
（2）炎症：带状疱疹及其他病毒感染、结核、风湿病及强直性脊柱炎、肋间软组织纤维织炎、脓肿。
（3）代谢性疾病：糖尿病末梢神经炎、骨质疏松、乙醇中毒、肾炎等。
（4）肿瘤或转移癌等。
（5）退行性变：胸椎骨质增生、髓核退行性变。
临床表现：沿肋间神经走行的表浅部位疼痛，自背部胸椎至前胸部呈半环形，可位于一个或多个肋间神经，疼痛沿肋间神经分布，界限较明显。疼痛多为持续性，或阵发性加重，疼痛性质为刀割样、针刺样或烧灼样剧痛。咳嗽、喷嚏、深吸气时疼痛加重，患者有束带感，有时疼痛向肩背部放射。
诊断：根据病史及临床表现即可作出诊断。X线检查及CT检查可发现继发性肋间神经痛的病因。
治疗：继发性肋间神经痛应针对病因进行治疗。一般治疗包括卧床休息，应用非甾体类抗炎药、针灸及经皮电刺激镇痛。
肋间神经阻滞：是治疗肋间神经痛最有效的治疗方法，同时有诊断意义。但操作不当可引起气胸，临床上应特别注意。
7.第3腰椎横突综合征
第3腰椎模突综合征（transverse process syndrome of third lumbar vertebra）是附着在第3腰椎横突的肌肉、筋膜、韧带以及跨越其前后的神经发生炎症、粘连或肌疝等而产生的一系列临床征候群。
临床表现：
（1）患者多有急性损伤或长期习惯性姿势不良及长时间超负荷劳动史。
（2）症状轻者表现为一侧或两侧腰部酸胀、疼痛、乏力，休息后缓解，劳累及受凉、潮湿时症状加重；症状重者呈持续性疼痛，可向臀部、大腿后侧和内侧放射，腰部前屈和向健侧屈时症状加重。
（3）患侧腰三横突尖部有明显的压痛，疼痛向臀部及大腿后侧放射，一般不过膝关节。有时患侧臀上皮神经投影处也有压痛。
（4）有时可在患侧腰三横突尖部触及痛性硬结。
（5）内收肌痉挛引起髋关节外展受限。
（6）X线片有时可见第三腰椎横突过长，尖部有钙化影。
治疗方法：
（1）药物治疗：根据病情急缓，选用非甾体类抗炎镇痛药和含有肌松作用的镇痛药。
（2）物理疗法：可行痛点超激光照射，每次5～10分钟。
（3）注射治疗：俯卧位。穿刺点在腰3棘突上缘水平，骶棘肌外侧缘压痛明显处。操作步骤：常规消毒皮肤。左手拇指指腹由骶棘肌外侧压向第三腰椎横突尖部，右手持7号8cm长针距左手拇指尖0.5cm处，针尖与皮肤垂直进针，至有韧感及骨质感时，即为横突尖部，退针0.5mm后注药4～5ml，注药准确，患者可感到疼痛向大腿内侧放射，并分别在横突头、足及顶端注入消炎镇痛液4～5ml。
（4）针刀松解疗法：体位、穿刺点同前。操作步骤：常规消毒皮肤。左手拇指指腹由骶棘肌外侧压向第三腰椎横突尖部，右手持3号针刀，针刀口线平行骶棘肌刺入。针刀抵达横突骨面后，左手拇、示指捏住针体以免过深误入腹腔，右手持针柄在横突尖部及头、足、外侧缘分别切割2～3刀，横行剥离、松解至手下有松动感后出针刀。
注意事项：
（1）第3腰椎横突综合征急性发病或症状较轻者，可行注射治疗，一般可收到良好的效果。病程长、反复发作者，应在注射的基础上加用针刀治疗。
（2）针刀治疗、切割过程中不能离开骨面，以免误伤其他组织。
8.腰椎间盘突出症
腰椎间盘突出症是引起腰腿痛的主要原因之一，发病率约占门诊就诊腰腿痛患者的15%，男性多于女性，约80%发生在青壮年期。常见于L4～5突出，L5～S1、L3～4次之。
病因病理：椎间盘突出症的病因病理基础包括髓核的退行性变、纤维断裂、应力改变以及致炎因子的释放等因素的叠加。
分型：腰椎间盘突出症的分型对于选择治疗方案有重要意义。
按突出的程度分类：
（1）纤维环完全断裂，一部分髓核从后纵韧带向后突出，有嵌顿型、固定型、游离型等
（2）纤维环部分破裂，一部分髓核组织突出，为临床常见的类型；
（3）髓核、纤维环同时退变、萎缩、纤维环弹力减弱，但没有断裂，只有髓核的轻度膨出。
按突出的方向分类：
（1）后侧旁型。
（2）中央型。
（3）椎间孔型。
（4）休谟结节（schmorl）。
（5）椎缘分离。
上述各型中以后侧旁型最为多见，中央型及椎间孔型较少见。而其他3种类型常因无典型临床症状而很少在临床论及。
临床表现：
（1）腰痛：主要在下腰部或腰骶部。当纤维环完整时疼痛的性质多为慢性钝痛，当纤维环破裂髓核突出时疼痛的性质多为急性剧痛。发生腰背痛的主要原因为突出的椎间盘刺激了外层纤维环及后纵韧带中的窦椎神经或较大的椎间盘刺激了硬膜囊。
（2）下肢疼痛：多见于L4-5及L5～S1椎间盘后侧旁型突出者。疼痛多呈放射性，由臀部、大腿后外侧、小腿外侧至足背或由臀部、大腿后侧、小腿后侧至足底，极少数病例由下往上放射。这是由于突出的椎间盘压迫或间盘碎裂溢出物质刺激神经根，造成神经根的充血、水肿、渗出等炎症反应和缺血所致。下腹部或大腿前侧痛，多因高位腰椎间盘突出时，突出的间盘压迫L1～3神经根所引起。部分低位腰椎间盘突出也可牵涉至大腿前侧引起疼痛。
（3）间歇性跛行：患者行走距离增多时引起腰背痛或不适，同时患肢出现疼痛麻木或原有疼痛麻木症状加重，蹲位或卧位片刻症状逐渐缓解。这是由于行走时椎管内受阻的静脉丛逐渐充血，加重了神经根的充血程度，引起疼痛加重。
（4）患肢发凉：也称为冷性坐骨神经痛（cold sciatica）S1神经根受累较L5神经根受累更易引起患肢皮温降低，以足趾远端为著。多因突出的椎间盘刺激了椎旁的交感神经纤维，反射性引起下肢血管收缩所致。
（5）可有脊柱偏斜、脊柱运动受限、腰部相应节段的压痛点、坐骨神经走行区压痛、直腿抬高试验（Lasegue征）、直腿抬高加强试验（Bragard征）、健腿抬高试验（Fajersztajn征）、屈颈试验、仰卧挺腹试验以及股神经牵拉试验阳性。
（6）神经功能损害。
诊断：根据腰腿痛规律，以及间歇发作、咳嗽、打喷嚏加剧，同时结合下肢放射痛、脊柱侧弯、直腿抬高试验阳性、腰椎旁压痛点、伸拇肌力明显减弱、下肢外侧痛觉明显减低、跟腱反射减弱或消失等体征，通过X线正、侧位片、CT检查，一般可确诊。
鉴别诊断：
（1）腰椎管狭窄症：本病具有腰腿痛病史，通常以间歇性跛行为主要症状，但查体时阳性体征较少，主要有后伸受限。部分患者在X线片上可显示出椎管前后径变窄。必要时应行脊髓造影或CT检查确诊。
（2）脊椎滑脱：坐骨神经痛多为双侧。晚期常有马鞍区麻木，下肢无力，腰椎前突增加。腰椎斜位可见椎弓崩裂或脊椎滑脱现象。
（3）腰椎结核：腰痛呈持续性。午后有低热，夜间有盗汗。下腹部常有冷脓肿。X线片检查显示关节间隙狭窄，且有破坏。腰椎旁偶有冷脓肿阴影。根据症状、体征及影像检查不难鉴别。
（4）骶髂关节炎：活动及翻身困难明显，骶骼关节处多有明显压痛，“4”字试验阳性，骨盆挤压试验也为阳性。X线片检查显示骶髂关节间隙模糊和狭窄。
（5）梨状肌综合征：梨状肌损伤多因下肢外展、外旋或内旋等动作粗暴所致，其症状与椎间盘突出症很类似，但患者多无腰痛及脊椎偏斜体征，在梨状肌局部，可有明显压痛及放射痛，直腿抬高试验60°以前疼痛明显，但至60°以后疼痛反而减轻。梨状肌阻滞治疗可使疼痛消失。
治疗：通常有保守治疗、微创治疗和手术治疗三大类，各种各类治疗方法的作用机制、治疗效果不尽相同，采用任何一种单一的方法治疗，很难达到理想的治疗效果。
保守治疗（非手术治疗）：绝大多数腰椎间盘突出症患者经非手术治疗都可使病情好转或治愈。尤其对年轻、初次发病或病程短者以及影像学检查髓核无破碎游离脱垂、无椎管狭窄者应作为首选。
①限期绝对卧床。②骨盆牵引。③药物治疗：非甾体类抗炎药、神经营养药物等。④传统中医药治疗。⑤理疗及康复治疗。
微创治疗：在影像介入引导下，以最小的创伤将器具或药物置入到病变椎间盘内或周围组织，用生理方法、机械方法或化学方法进行治疗，常用的技术包括椎间管针刀松解术、经皮旋切椎间盘减压术、椎间盘等离子消融术、椎间盘激光气化减压术、臭氧注射、脊神经后支射频消融或射频调节术、胶原酶溶盘术以及椎间孔镜技术等（详见有关章节）。应用这些微创技术时，严格掌握适应证、准确穿刺到位、正确使用各种仪器的治疗参数，是取得预期临床效果的关键。为了准确穿刺到位，国内外学者进行了广泛的探索和深入的研究。目前在临床微创治疗广泛应用的穿刺进路，除了传统的安全三角进路外，侧隐窝穿刺进路发挥了独特的作用。侧隐窝穿刺通常有小关节内缘、小关节间隙、椎板外切迹进路3种入路，可根据腰椎结构和病变情况选择其中的1种或2种进路。
（1）小关节内缘进路：指经上、下关节突的内侧缘进入侧隐窝的途径。下位腰椎如L4-5、L5～S1的小关节内缘间距较大，多可选用该进路。
体位：患者取俯卧位，下腹部垫枕，双踝下垫薄枕使患者感到舒适。
穿刺点定位：可在影像介导下定位，也可通过腰椎CT片和X线正侧位片的测量进行定位。
操作步骤：常规消毒病区皮肤后，用7号8cm细针经穿刺点快速进针，穿透皮肤后，稍向外倾斜5°～10°进针，约进针3.5～5cm遇到骨质，即为关切突，注射0.5%利多卡因3ml。稍退针后再垂直进针，可触到小关节内缘，针尖斜面紧贴关节内缘继续进针，遇到阻力即为黄韧带。边加压边进针，一旦阻力消失，针尖便进入侧隐窝。可在影像介导下确定针尖的位置。针尖进入侧隐窝后，轻轻回抽，无血、无液，注入0.5%利多卡因或生理盐水5ml，患者可出现神经根刺激现象，进一步验证针尖位置的正确性。若为神经根炎患者，则注射消炎镇痛药10～15ml。若行胶原酶溶盘或臭氧注射治疗，则先注入2%利多卡因4ml加地塞米松5mg的混合液1～2ml，作为试验剂量，观察15～20分钟，患者出现被阻滞神经根分布区的疼痛消失，感觉减退，但踝关节及足趾尚可运动，进一步证明针尖位置正确，而没有损伤神经根袖或误入蛛网膜下腔，再缓慢注入胶原酶溶液1200～2400U（用生理盐水稀释成2～4ml）或30μg/ml医用臭氧5～10ml。
（2）椎板外切迹进路：常用于高位（L3/4及以上）腰椎间盘突出症患者，也是侧隐窝穿刺的常用进路之一。但因位置稍高于间盘水平，不是溶盘术特别是椎间隙内溶盘术的最佳穿刺进路。
体位：同小关节内缘进路。
穿刺点定位：可在影像介导下定位，也可通过腰椎CT片和X线正侧位片的测量进行定位。
操作步骤：常规消毒病区皮肤后，自穿刺点快速进针，达皮下后，向内倾斜5°进针。遇骨质为椎板，注入0.5%利多卡因3ml，稍退针后再垂直进针，找到椎板外切迹，再沿其外缘进针，遇到阻力和韧感为黄韧带，边加压边进针，一旦阻力消失，针尖即达侧隐窝。后续操作同小关节内缘进路。
（3）小关节间隙进路：有的患者小关节内聚，而椎板外切迹又较高，如果这种患者的小关节间隙呈矢状位或接近矢状位，从正位X线片上可以清晰辨认，穿刺针可以比较容易地从小关节间隙穿过。患者体位及穿刺点定位同小关节内缘进路。
操作步骤：经穿刺点垂直皮面进针，穿透皮肤后向外倾斜5°进针，遇到骨质为上关节突，稍退针后向内倾斜5°进针，遇到骨质为下关节突，证明二者之间即为关节间隙。稍退针后垂直进针达原进针深度有韧感，即小关节囊，继续进针进入小关节间隙，稍向内继续进针，遇到韧感为小关节囊前壁和黄韧带，边加压边进针，一旦阻力消失即进入侧隐窝。后续操作同小关节内缘进路。
微创治疗的注意事项包括：
（1）准确辨认和确定病变棘间隙；
（2）在急性神经根炎期，根袖各层膜渗透性增加，药液可在注药后较长时间（如0.5小时）渗入到蛛网膜下腔，故观察时间要延长，抢救药物、用品要准备在手边；
（3）椎间管松解术的风险较大，必须注意：①必须诊断明确，症状确实是由神经根在椎间管处受压引起；②对椎间管的解剖要非常熟悉；③进针刀时和切割松解时，必须依托骨性结构，刀刃不能离开骨面。
手术治疗：巨大椎间盘突出症、疝出或钙化死骨型椎间盘突出症而引起临床严重症状，如大小便障碍、广泛肌力减弱或瘫痪需要尽快手术治疗。对于保守治疗或微创治疗效果不佳或合并下肢运动神经、马尾神经损伤者应行手术治疗。
9.梨状肌综合征
由于梨状肌本身及其与坐骨神经之间位置关系存在解剖变异，所以当受到某些因素的影响时可引起梨状肌水肿、肥厚、变性或挛缩等压迫坐骨神经而产生一系列症状称为梨状肌综合征（musculi piri-formis syndrome）。
病因及病理：由于解剖上的变异，坐骨神经主干可穿过梨状肌或经其上缘出骨盆，有时坐骨神经在骨盆内提前分为腓总神经和胫神经，它们可穿过梨状肌上缘或下缘出骨盆。因而梨状肌的变异和病变对坐骨神经的影响很大。当梨状肌受到外伤或慢性劳损及炎症等不良刺激后发生痉挛、水肿、增生，甚至挛缩、粘连、瘢痕形成时，可导致坐骨神经卡压或牵拉而出现症状。当神经根周围各种原因引起的粘连、瘢痕使神经的移动范围变小，导致神经张力增大时，患者行走使髋关节从伸展到屈曲，造成坐骨神经反复牵拉、刺激，产生一系列临床症状。
临床表现：主要症状为伴有下肢放射痛的臀部疼痛，疼痛向下肢后外侧放射。小腿的后外侧和足底部感觉异常或麻木（肺总神经支配区）。多存在肺总神经支配区的感觉障碍。既往常有臀部外伤史，赛跑等特定运动时疼痛增强。不易较长时间保持坐立，且臀大肌出现萎缩。查体可见梨状肌下孔投影处压痛显著，Freiberg试验呈阳性，Pace试验可加重疼痛，直腿抬高试验60°以下为阳性，60°以上多为阴性。
治疗方法：
（1）药物治疗：可用非甾体类消炎镇痛药、中枢性镇痛药和神经营养药治疗。
（2）物理疗法：可行梨状肌下孔投影处超激光治疗，如有神经受损，可用Hans治疗仪或经皮电刺激治疗。
（3）注射治疗：参照坐骨神经阻滞。
（4）针刀松解治疗：沿神经干走行方向松解周围的软组织粘连。
10.股骨头缺血性坏死
股骨头缺血性坏死是临床上较常见的疼痛性疾病之一，其确切病因尚不明确。
病因和诱发因素
（1）创伤：有统计报道创伤后骨坏死的发病率为15%～45%，因髋关节脱位引起的发病率为10%～26%。
（2）感染：感染使关节腔内渗出液增多，关节腔和骨髓腔内压力增高，股骨头血运障碍，使骨髓中心部软骨细胞坏死。
（3）嗜酒：据报道长期大量饮酒者占骨坏死患者的10%～39%。
（4）长期应用糖皮质激素：长期服用糖皮质激素可引起骨质疏松﹑血液粘稠度增大﹑血管炎症及高血脂，从而造成微循环障碍，导致骨组织缺血坏死。
（5）先天缺陷和遗传：股骨头和骨骺的先天缺陷可致缺血坏死，有报道10%～17%的股骨头无菌坏死患者有家族史。
（6）自身免疫学说：本症患者中有IgG明显增高、血小板聚集异常。
临床表现：
（1）最先出现髋关节或膝关节疼痛，疼痛可为持续性或间歇性，如果是双侧病变可呈交替性疼痛，疼痛重时可有间歇性跛行，髋关节内旋及外展明显受限。
（2）股骨头投影处压痛，大腿滚动试验、叩跟试验、股骨头研磨试验、4字试验及大转子叩击试验均阳性。
（3）X线检查可有一下表现：I期：股骨头外形及关节间隙正常，但其持重区软骨下骨质密度增高，周围可见点状、斑片状密度减低区阴影及囊性改变。II期：股骨头外形正常，但其持重区软骨下骨质中，可见1cm～2cm宽的弧形透明带，即“新月征”。III期：股骨头变平、塌陷，软骨下骨质密度增高，但关节间隙仍保持正常，Shenton线连续。IV期：股骨头持重区严重塌陷，出现扁平髋，Shenton线不连续，关节间隙变窄，髋臼外上缘常有骨刺形成。
诊断及鉴别诊断：根据病史和临床表现及影像学改变不难诊断，但要与髋关节滑膜炎、股骨头骨骺滑脱症和髋关节滑膜结核等疾病相鉴别。
治疗方法：早期治疗包括下肢牵引制动、关节腔内注射治疗和关节腔及骨髓腔减压治疗等。
（1）药物治疗：对疼痛严重者，可给予非甾体类抗炎药，中药治疗，并进行抗骨质疏松治疗。
（2）物理疗法。
（3）关节腔注射。
体位：患者仰卧位。
穿刺点定位：取腹股沟韧带中点向外下2～3.5cm为进针点。
操作步骤：用一手示指触及股动脉搏动并加以保护，另一手持7号8cm长针，快速垂直刺入皮肤后改为缓慢进针，达到关节腔。如果有关节积液，可先将积液抽出，再注入消炎镇痛液10～15ml（如因应用糖皮质激素引起的股骨头无菌性坏死，消炎镇痛液中不用或少用糖皮质激素，或以医用臭氧取代）。注射后被动活动髋关节，以利于药物扩散。
（4）髋关节腔减压术：在关节腔注射治疗后，按原进路用针刀进行关节腔减压，一般3～4刀即可，注意勿伤及重要组织结构。
（5）骨髓腔减压术：局麻下取大转子进路，沿股骨颈方向用克氏针行骨髓腔减压。
（6）手术治疗：对股骨头坏死已进入IV期，表现为关节间隙明显变窄甚至融合时行全髋置换术或股骨头置换术较为适宜。
11.骨性膝关节炎
骨性膝关节炎（ostooartritis）系由于老年或其他原因引起的关节软骨的非炎性退行性变，并伴有关节边缘骨赘形成的一种疾病。
临床表现：
中老年肥胖女性多发；关节疼痛为。
（1）始动痛，由静止变化体位时痛，也称胶滞现象。
（2）负重痛。
（3）无活动痛包括夜间痛、休息痛。如果活动过多、天气变化、情绪影响也使疼痛加重。
关节肿胀：可为关节积液，也可为软组织变形增生、骨质增生或三者并存。肿胀分三度，略比健侧肿胀则为轻度，肿胀组织与髌骨相平为中度，多于髌骨为重度；
压痛点：多见于胫骨内髁、髌下脂肪垫及内侧关节缝等处，有关节积液者，血海穴压痛较著。
诊断及鉴别诊断：根据临床表现和影像学检查即可诊断。但要注意和风湿性关节炎相鉴别。
治疗：
（1）劳逸结合，适当休息，有关节积液者尽量卧床休息，减少负重。
（2）功能锻炼以主动不负重活动为主。
（3）理疗：可解除疼痛和肌肉痉挛，有助于改善血液循环，减轻肿胀，可用热敷，最好是湿热敷。热透和超激光可用于亚急性期疼痛。热气浴、温泉浴也可奏效。
（4）药物治疗：消炎止痛药是该病的有效药物，尽管不能终止其进展，但能缓解症状、消除疼痛。
（5）注射疗法：
局部注射：可以消除炎症渗出、增生、肿胀，缓解肌肉紧张和痉挛，改善局部血液循环，阻断疼痛的恶性循环。
关节腔内注射：可经髌骨周围的任何一点刺入关节腔，但以外上、内上、髌骨外缘较常用。如有关节腔大量积液，可先抽关节液，再注药。
（6）小针刀疗法：在关节周围痛点，可进行针刀治疗。
（7）关节腔注药疗法：可在关节腔内注射玻璃酸钠（施沛特），具有促进关节软骨修复的作用，每周一次，5次为一个疗程。
（8）手术疗法：对症状严重者可行关节镜手术治疗。
12.跟痛症
跟痛症是指跟骨结节周围慢性劳损引起的疼痛，常伴有跟骨结节部骨刺。本病发病年龄多在40岁以上。
临床表现：
（1）跟骨骨刺：起病缓慢，40岁以上的中老年人多发，常伴有严重平足畸形，足跟底部疼痛，晨起较重，行走片刻后减轻，但行走过久疼痛又加重。跟骨前方压痛，有时可触及骨性隆起。跟骨侧位片常显示跟骨结节前角骨刺形成。但有骨刺不一定发生疼痛，疼痛也不一定有骨刺。
（2）跟部滑囊炎：多见于女性，常发生于一侧跟腱止点部疼痛，在行走、站立或剧烈运动后疼痛加重，鉴别轻度肿胀，深在性压痛。
（3）跟下脂肪纤维垫炎：常因跟部被硬物碰伤或长期受压引起。跟下疼痛、肿胀、压痛浅。
（4）跖筋膜炎：常有跟下及足心部疼痛，足底有胀裂感。
治疗方法：
（1）局部注射：根据疼痛部位、深浅、范围注射消炎镇痛液，每周一次，3次为一疗程。
（2）针刀治疗。
（3）物理治疗：可选用超激光治疗，每日一次，每次5～10分钟，7天为一疗程。冲击波疗法效果良好。
（4）药物疗法：选用骨刺丸、骨仙片、壮骨关节丸等，也可服用非甾体类抗炎药等。
13.强直性脊柱炎
强直性脊柱炎（ankylosing spondylitis，AS）是一种原因不明的全身性疾病，主要侵犯中轴骨，尤其侵犯骶髂关节，椎旁小关节、肌肉、韧带的附着点。
AS患者男性占绝对多数（男：女=14：1），而现在的研究提示，该病男女之比是2∶1到3∶1，只不过女性发病常较缓慢，病情较轻。该病占门诊腰痛病的5%。本病无特异方法治疗，晚期脊柱强直，关节畸形，致残率较高，为控制病情发展，降低致残率。
临床表现：
（1）患者发病为隐匿性，早期乏力，低热，消瘦，厌食，腰骶部不适酸痛，夜间痛影响睡眠，严重时可使患者在睡眠中痛醒，甚至被迫坐起下床活动后重新入睡。腰痛休息后不能缓解，活动后反而能使症状改善。疼痛多受天气变化影响，阴雨寒冷季节腰背部僵硬。晨僵是AS常见的早期症状。发病年龄越早，症状越重，髋关节受累比例越高。发病年龄较大者，病变及临床症状不典型。AS典型患者，自髋关节发病，整个脊柱自下而上僵硬、弹性差，常引起后凸畸形。胸部颈部受累，患者活动受限，体态变为头向前俯，胸廓变平，似盔甲。到晚期脊柱各项活动受限，行走时只能看见前方有限一段路面。
（2）患者多数为慢性病容，发育、营养差，部分患者贫血貌。腰椎生理前凸变浅，脊柱弹性差，腰椎活动范围受限，腰骶部压痛，骶髂关节压痛、叩痛，骨盆分离试验、“4”字试验、骶髂关节分离试验均为阳性。Schober试验小于4cm，提示腰椎活动度降低。枕墙距增加，胸廓活动度降低。
临床诊断标准：
（1）患者下腰痛，晨僵半小时或超过半小时，持续3个月以上，休息后不能缓解，而活动后改善。
（2）腰、胸段活动受限。
（3）虹膜炎或合并心、肺并发症。
（4）X线片示骶髂关节和椎旁小关节病变，继以硬化。
（5）血沉、C-反应蛋白增高，HLA-B27阳性。以上五条有四条或第五条再加上1条，诊断即能成立。
鉴别诊断：
（1）致密性髂骨炎：多发生在女性，髂骨致密硬化，不侵犯骶髂关节。
（2）骶髂关节结核：多为女性，单侧发病多见，关节局部肿胀，X线片显示，关节内有死骨形成，不易出现强直。
（3）腰椎结核：泛发性特发性骨质增生，复发性软骨炎，椎体肿胀，腰大肌肌沟出现冷脓肿。
（4）银屑病性关节炎：该病合并有关节炎占3%～5%，多发生在男性，与皮肤病程呈正相关，好发于指间关节，少数侵犯骶髂关节，发病初期有晨僵，骶部出现不同程度的活动障碍，病情重者出现脊柱强直，X线片可见关节间隙腐蚀，骨质密度及椎旁韧带钙化。
（5）类风湿性关节炎，多发生在40岁以上女性，发病多在指趾小关节，RF（+）。
治疗：
治疗原则是：解除疼痛，控制炎症；改善功能，防止畸形；合理用药，阻止病情进展。
非手术疗法：包括全身用药，局部痛点阻滞，棘间及椎旁小关节阻滞，小针刀松解及手法纠治，中药等综合治疗。①扩张血管：改善微循环，舒筋活血，止痛化瘀；②非甾体类消炎镇痛药：此类药物通过抑制环氧化酶作用，使前列腺素生成减少，起到止痛作用；③中成药；④糖皮质激素药；⑤抗骨质疏松药物；⑥慢作用药物；⑦椎旁阻滞、小针刀松解、手法矫治术；定点：根据患者同等比例胸、腰正位X线片，测量椎旁小关节之间的距离，然后在患者体表上定位（棘间、双侧椎旁小关节处）。穿刺方法：取5号球后穿刺针，在定点处垂直进针分别达黄韧带、椎旁小关节囊，回抽无血注射镇痛液每点5ml。
手术治疗：AS发展到生活不能自理，髋关节畸形，双侧股骨头缺血坏死阶段，可行髋关节置换术。