一、机制

各种病因引起肺泡毛细血管膜对液体及溶质的通透性增加，肺血管与间质间的液体交换障碍，使液体积聚在于肺泡和间质间隙。导致渗透性肺水肿引起毛细管通透性增高的机制主要有：①直接损伤肺泡毛细血管膜，如严重肺挫伤、误吸等。②间接损伤或继发损伤肺泡毛细管膜，如大量输血、创伤性失血性休克等。这些直接或者间接的病因都能导致肺泡上皮细胞、肺泡内皮细胞的损伤，使肺毛细血管对水和蛋白质的通透性增加。现大多数人认为全身炎症反应综合征可引起多脏器功能不全，急性肺损伤是多脏器功能不全发展中最早出现的，发病率最高的临床症状，多脏器功能不全继续发展成多脏器功能衰竭，而呼吸窘迫综合征则是多脏器功能衰竭在肺脏的主要临床表现。创伤导致急性呼吸窘迫综合征等器官损害的发展过程可以分为三个阶段：①局限性炎症反应阶段：局部损伤导致炎症介质在组织局部释放，诱导炎症细胞向局部聚集，促进组织修复，对机体发挥保护作用。②局部全身炎症反应阶段：少量炎症介质释放进入循环诱导全身炎症反应综合征，诱导吞噬细胞和血小板向局部聚集，同时内源性抗炎介质释放增加导致CARS，使SIRS与CARS处于平衡状态，炎症反应仍属于生理性防御性保护作用。③SIRS/CARS失衡阶段：大量炎性介质释放入循环，刺激炎性介质瀑布样释放，而内源性抗炎介质又不足以抵消其作用，结果导致SIRS，引起SIRS与CARS处于失衡状态，使其保护作用转变为自身破坏作用，不但损伤局部组织细胞，同时打击远隔器官，导致呼吸窘迫综合征等器官损害，就其本质而言，呼吸窘迫综合征是机体炎性反应失控的结果，也就是SIRS/CARS失衡的结果。(https://www.daowen.com)

“二次打击”（two hit）与ALI近年来发现，机体在受到创伤、烧伤和大手术等“第一次打击”（first insult）后，机体免疫细胞处于被激活状态，如出现感染等第二次打击，且并发脓毒症或不恰当复苏（第二次打击），即使程度并不严重，也可引起失控的过度炎症反应。首先肺巨噬细胞被激活，释放大量前炎症细胞因子，进一步激活肺巨噬细胞、PMN等效应细胞释放大量细胞因子和炎性介质，激活补体、凝血和纤溶系统，产生瀑布效应，使机体处于高代谢状态，高动力循环状态而导致过度炎症反应。“二次打击”学说的重要意义在于，对临床ALI患者不但要尽快除去原发损伤的打击，还要尽可能避免导致“二次打击”的诱因，以免病情进一步加重、恶化。