创伤后心血管系统反应

创伤后心血管系统反应主要有血流动力学改变、创伤后大出血并引起血液凝固性增高；而休克后凝血功能则降低。

1.血流动力学改变　由于创伤后失血以致血容量不足，机体为保证生命器官血液供应可出现代偿性反应。主要代偿的途径是：使非重要组织器官血管收缩，减少血液灌注，以利于血液重新分布；细胞外液从组织间隙渗过毛细血管壁进入血管内，以扩充血容量；心跳加快、加强收缩以弥补搏出量不足等。但以上代偿能力是有限的，如果出血量在1000ml以内，代偿机制可维持血容量在一定水平上。此时是抢救良机，若未能及时处理或继续失血，以致代偿失调、循环功能紊乱，导致不可逆性休克可致死。(https://www.daowen.com)

2.血液凝固性改变　创伤后失血初期血液凝固性暂时升高，以利止血。若继续失血并发生休克，血液凝固性反降低，这是因为休克时可发生血流淤滞或血管内凝血，消耗大量凝血因子以致凝血功能降低，称为创伤性凝血病。随即可出现两种后果：一是因凝血因子缺乏而继续出血，二是可因毛细血管阻塞而发生不可逆性休克。凝血功能障碍、低温及代谢性酸中毒等称为致死性三联征（lethal triad of death），未得到很好控制的创伤性凝血病已成为创伤后死亡的主要原因。