一、机制
创伤早期出现应激反应、缺血缺氧和炎症反应失控是其共同问题。创伤后缺血缺氧是触发各脏器损害主要因素之一。炎症反应是机体早期创伤后变化之一，适度的炎症反应对机体是起保护作用，但过度炎症反应对机体全身脏器产生严重损伤。
1.多脏器功能障碍综合征 是指机体受到创伤后导致全身炎症反应失控、氧代谢功能障碍造成的多系统或多器官功能损害的综合征。是创伤休克后最严重的并发症，病死率很高。
炎症反应紊乱是发病基础，促炎与抗炎反应在经历相持和交替失衡以后，抗炎机制往往获得优势，或者二者均处于亢进，前者造成免疫麻痹而被称为“代偿性抗炎反应综合征”，后者使免疫状态更严重紊乱而被称为“混合性抗炎反应综合征”。在全身炎症和MODS发展中起主导作用的是机体对致炎因素的反应和表达。着眼于炎症发展的全过程，MODS的发生存在两种类型：一类发生在致炎损伤后的早期，即“速发型MODS”，主要归咎于促炎因子所致的强烈炎症反应；另一类发生在病程较晚阶段，即“迟发型MODS”。
2.心功能改变 创伤性休克早期表现机体缺血缺氧，心脏冠状动脉灌注不足，心肌缺血缺氧，休克复苏后心肌缺血再灌注损伤产生大量氧自由基，通过脂质氧化作用，造成心肌细胞膜损害衰竭。
3.肺功能改变 创伤性休克过程中肺脏是最早、最易导致损伤的器官。肺功能障碍早期主要表现肺损伤，出现代偿性过度通气，呼吸快，PO2降低，PO2仍高于60mmHg，如病情进一步加重，出现呼吸窘迫综合征表现呼吸快而困难，难以纠正的进行性低氧血症，肺的顺应性下降，PO2升高，PO2明显下降。
4.肾功能改变 急性肾功能衰竭是创伤性休克最严重的并发症之一。创伤性休克时有效循环量减少致使肾灌注减少，造成肾局部缺血，肾皮质缺血发生缺血性损伤，引起肾细胞损伤；挤压伤引起休克时，机体骨骼肌机械性损伤释放大量肌红蛋白，造成肾细胞损伤。
5.肝功能改变 创伤性休克导致肝功能损伤较为常见，但由于肝功能代偿能力强，常被忽视。创伤性休克时肝脏低灌注引起肝细胞缺血缺氧，导致肝细胞代谢及功能紊乱；休克时肠道产生的毒素经肝门入肝，加重肝脏损伤。(https://www.daowen.com)
6.胃肠功能改变 在创伤性休克中胃肠道是缺血最敏感器官之一。创伤性休克后缺血缺氧造成肠道黏膜屏障损伤，导致肠道细菌移位及肠源性内毒素入血。
7.细胞因子一氧化氮（NO）NO是一种不稳定的小分子气体，由L-精氨酸在一氧化氮合成酶（NOS）的作用下通过体内L-精氨酸-NO途径生成，在体内的半衰期为10～30s，可迅速与水、氧和超氧自由基反应生成亚硝酸盐和硝酸盐。NO的主要生物效应为：扩张血管，抑制血小板黏附、聚集，抗血栓形成及信息传递作用、炎症介质作用、细胞保护作用等。目前发现NOS有两种：一种为原生型（CNOS），主要分布在血管内皮细胞及神经系统中，合成和释放的NO发挥生理调节功能；一种为诱生型（INOS），主要分布在巨噬细胞、库普弗细胞、肿瘤细胞及肝细胞中，INOS的基因正常情况下不表达，在创伤、休克、感染、再灌注损伤等病理条件下其活性增加，合成大量的NO，产生细胞毒作用，参与机体的病理损害，同时还抑制了结构型一氧化氮合酶（CNOS）的活性，使内源性NO的合成减少，调节机体正常生理功能的能力减弱，加重了休克的病理生理过程。
8.内皮素（ET）是目前所知作用最强的血管收缩肽，主要由内皮细胞合成。生理条件下，血浆ET浓度极低，内毒素、TNF-a、IL-1、IL-6及IL-8和活的大肠杆菌可引起动物血浆中ET升高，缺血、缺氧、血小板聚集、凝血酶、TGF-β、肾上腺素、A23187及血管环向切应力的增加均可促进前ET原的基因表达而增加ET的合成和释放。ET有数种异构体：ET-1、ET-2、ET-3及活性肠收缩肽。ET-1的显著增加可引起循环衰竭，表现在低血压、心排血量降低及左右心室做功指数降低。ET以旁分泌及自分泌的方式作用于细胞上的特异性受体，引发其强烈的缩血管效应。休克后血浆ET水平升高，在休克早期使外周血管收缩，除损伤作用外，对机体亦有有利的一面。外周血管收缩可留出更多的血液参加全身循环，起到“快速自身输液”的作用，尽可能地保证心、脑等重要脏器的血供，对维持有效循环血量、回心血量、血压有重要的代偿意义，有人认为休克时除交感神经兴奋及肾素-血管紧张素之外，ET也是影响休克早期全身血管收缩的第三大系统。在休克失代偿期，ET-1浓度显著升高，使各脏器的血液供应进一步下降，循环血管尤其是阻力血管对缩血管体液因子的反应性下降，处于舒张或麻醉状态，使体循环血管压力和阻力降低、微循环功能紊乱，参与休克时的组织损伤过程，这也可能是造成休克后期死亡的重要原因之一。
NO/ET作为目前所知的作用最强的血管活性物质，在休克领域的研究中已引起广泛的关注。NO和ET主要由血管内皮细胞合成、释放，在生理情况下二者处于动态平衡状态，ET促进NO的合成释放，NO则抑制ET的合成及释放，即NO/ET保持在一定范围，在生物合成和生理学效应方面有着相互调节、相互制约的作用，共同维持着外周血管正常的舒缩功能。休克时的缺血、缺氧、感染等因素引起NO及ET分泌紊乱并导致NO/ET失衡时，就会引发或加重机体的病理生理过程，并决定着休克的发生和发展。
8.P-选择素 P-选择素是黏附分子家族中的一种，由一系列蛋白区域片段所构成，通常储存于内皮细胞的分泌颗粒（Weibel Palede小体）中，当内皮细胞受到凝血酶或组胺等刺激后P-选择素迅速表达于细胞表面，在缺血-再灌注损伤过程中起着重要的作用。同时p-选择素在活化血小板表面表达可能促进中性粒细胞、单核细胞对血小板的清除。
9.肾上腺髓质素（ADM）ADM是近年来发现的一种新的生物活性多肽，具有强大的舒张血管、降低血压和利钠利尿作用，参与心血管等系统重要功能的调节，在休克的血流动力学变化中起着重要的作用。ADM由52个氨基酸残基组成，在体内广泛分布于外周组织和血液中。ADM与NO、ET及糖皮质激素等有着密切的关系，为休克的发生机制和防治提供了新的线索。
10.热休克蛋白（HSPs）HSPs是一类广泛存在于所有原核和真核细胞内，具有高度保守性的蛋白家族。当生物细胞受到应激刺激（如热、缺血、缺氧、病毒感染等）和其他损伤因素作用而发生应激反应时，就会启动HSPs合成基因，促使HSPs合成，以对细胞起一定的保护作用。HSPs在保证细胞正常功能（生长、发育、分化）及在应激时维持细胞内稳态方面具有十分重要的作用。HSPs参与热休克预处理对线粒体的保护作用，作用位点是再灌注期的线粒体氧化性损害。