三、代谢性酸中毒
代谢性酸中毒是细胞外液H+增加或
丢失而引起的以原发性碳酸氢盐浓度降低为特征的酸碱平衡紊乱。
（一）病因与发病机制
代谢性酸中毒在病因学上分为AG增加型和AG正常性。AG正常型酸中毒是因为
中和H+而丢失，Cl-浓度相应增加所致。AG增加型代谢性酸中毒是因为未常规测量的阴离子取代了
。
1.AG正常型酸中毒 AG正常型酸中毒的特点是各种原因引起血浆中的
浓度降低，同时伴有血Cl-代偿性增高。
（1）消化道丢失
：肠液、胰液和胆汁中
的含量高于血浆，在腹泻、肠漏和胆漏的患者，可因
大量丢失，血浆中
减少，肾小管H+-Na+交换减少，Na+和Cl-重吸收增多，血Cl-浓度升高。
（2）含氯酸性药物摄入过多：长期或大量使用氯化铵、盐酸精氨酸等含氯酸性药物，其机制：①此类药物在代谢过程中发生H+和Cl-；②Cl-增多促使近曲小管重吸收氯化钠增加，远曲小管内Na+含量减少，H+-Na+交换减少，
重吸收减少。此外，大量输入生理盐水可因其中Cl-含量高于血浆，可引起AG正常型代谢性酸中毒。
（3）肾脏泌H+功能障碍：①肾功能减弱但尚未出现
、
等阴离子潴留，可因肾小管泌H+和重吸收
减少而引起AG正常型酸中毒。②肾小管酸中毒，近端肾小管酸中毒是由于近曲小管重吸收
减少，远端肾小管酸中毒是由于远曲小管泌H+障碍，H+在体内潴留，血浆
浓度减低；③应用碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺抑制肾小管上皮细胞内碳酸酐酶活性，使碳酸产生减少，泌H+和重吸收
减少。
2.AG增高型酸中毒 AG增高型酸中毒的特点是AG增高，但血Cl-正常。
（1）固定酸摄入过多：如过量服用水杨酸类药物，使血浆中的有机酸阴离子增加。
（2）固定酸产生过多：①乳酸酸中毒：各种原因引起的组织低灌注或缺氧导致乳酸产生增加。②酮症酸中毒：严重饥饿、乙醇中毒等情况时，葡萄糖利用减少或糖原储备不足，脂肪分解加速，产生大量酮体，当酮体的产生量超过外周组织的氧化能力及肾排泄能力时，可能发生酮症酸中毒。
（3）肾排泄固定酸减少：急性、慢性肾衰竭时，肾小球滤过率低于正常值25%时，机体代谢产生的
、
等不能充分排出，使血中固定酸增加。
（二）对机体的影响
代谢性酸中毒主要引起心血管系统和中枢神经系统的功能障碍。
1.心血管系统改变 严重的代谢性酸中毒能产生致死性室性心律失常，心肌收缩力降低以及血管对儿茶酚胺的反应性降低。
（1）室性心律失常：代谢性酸中毒时出现的室性心律失常与血钾升高密切相关，还与酸中毒对肾小管上皮细胞泌H+增加，而排K+减少有关。重度高血钾由于严重的传导阻滞和心室纤维性颤动，心肌兴奋性消失，可造成致死性心律失常和心脏停搏。
（2）心肌收缩力降低：可能的机制是：H+增多可竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白亚单位结合，从而抑制心肌的兴奋-收缩偶联，降低心肌收缩性，使输出量减少；H+影响Ca2+内流；H+影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+。
（3）血管系统对儿茶酚胺的反应性降低：H+增多时，也可降低心肌和外周血管对儿茶酚胺的反应性，使血管扩张，血压下降。尤其是毛细血管前括约肌最为明显，使血管容量不断扩大，回心血量减少，血压下降，所以治疗休克时，首先要纠正酸中毒，才能减轻血流动力学的障碍，否则会导致休克加重。
2.中枢神经系统改变 代谢性酸中毒时引起中枢神经系统的代谢障碍，主要表现为意识障碍、乏力，知觉迟钝，甚至嗜睡或昏迷，最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡。(https://www.daowen.com)
3.骨骼系统改变 慢性肾功能衰竭伴酸中毒，由于不断从骨骼释放钙盐以进行缓冲，故不仅影响骨骼的发育，延迟小儿的生长，而且还可以引起纤维性骨炎和肾性佝偻病。在成人则可导致骨软化症。
（三）常见代谢性酸中毒
1.乳酸酸中毒
（1）定义和意义：乳酸酸中毒是指动脉血乳酸水平超过5mmol/L，同时动脉血PH值低于7.35.乳酸酸中毒是危重患者常见的代谢性酸中毒，动脉血乳酸水平增高，提示组织缺氧。
乳酸水平与病死率相关。乳酸水平超过5mmol/L的病死率达到83%。但因为乳酸收到某些因素如营养状态和肝脏疾病的影响，仅凭乳酸水平做出预后判断是片面的。但乳酸水平改变的趋势有助于评定治疗效果和判断预后。
（2）病因：乳酸酸中毒的常见病因如下：
1）严重全身感染：严重全身感染是引起ICU患者乳酸酸中毒的最常见原因。严重全身感染引起乳酸酸中毒的原因仍不清楚，有几种导致乳酸水平增高的发病机制假说：①机械通气复苏治疗后，如果还持续存在严重乳酸酸中毒，说明仍然存在组织缺氧和微循环紊乱，则患者仍然存在无氧代谢。②高分解蛋白质的分解代谢，使丙胺酸、丙酮酸和乳酸增加（丙酮酸与乳酸的比例与正常时一样）。③局部组织低氧而使乳酸产生增加导致乳酸酸中毒。
2）癫痫发作：癫痫大发作导致肌肉能量和肝糖原耗竭，许多葡萄糖转变成乳酸。发作时乳酸水平经常超过10mmol/L，PH低于7.20。
3）恶性肿瘤：有报道多种恶性肿瘤发生乳酸酸中毒。最常见的是白血病和淋巴瘤。乳酸盐产生增多的机制与氧化磷酸化和糖酵解异常有关。当然，恶性肿瘤患者的乳酸酸中毒大都发生在患者休克或严重全身感染时。
4）肝衰竭：肝脏是重要的乳酸代谢器官。严重肝脏疾病时，乳酸清除减慢。对于稳定的慢性肝脏疾病患者，即使存在严重的肝脏功能障碍也不会明显增加血浆乳酸水平。对于暴发性肝功能衰竭患者，因为乳酸盐清除严重减慢而使患者表现为乳酸酸中毒。
5）其他原因：氯化物、乙醇或甲醇中毒、先天性1，6-二磷酸果糖缺乏等原因，也会导致乳酸酸中毒。
（3）治疗：首先应病因治疗。对症治疗的目的在于避免乳酸酸中毒本身对机体造成的损伤进一步加重。
①碳酸氢盐：虽然对碳酸氢盐的安全性和有效性至今仍有不同观点，但仍长期被用来作为治疗乳酸酸中毒的标准治疗方法。
碳酸盐治疗的目的在于减轻酸血症对血流动力学的影响。但碳酸氢盐治疗存在使PaCO2增高从而引起细胞内PH值急性降低的危险。对于血浆
低于10mmol/L的重症酸中毒患者，应立即输液和用碱剂治疗。5%碳酸氢钠每100ml含有Na+和
各60mmol。临床上根据酸中毒的严重程度，给予5%碳酸氢钠溶液的首次剂量可50～250ml不等。在用后1～2小时复查动脉血气分析及血浆电解质浓度，根据测定结果再决定是否继续使用。边治疗边观察，逐步纠正酸中毒，是治疗的原则。5%碳酸氢钠溶液为高渗液体，过快输入可致高钠血症，使血渗透压升高，应注意避免。在酸中毒时，离子化的Ca2+增多，故即使患者有低钙血症，也可以不出现手足抽搐。但在酸中毒被纠正后，离子化得Ca2+减少，便会发生手足抽搐。应及时静脉注射葡萄糖酸钙以控制症状。过快纠正酸中毒还能引起大量K+转至细胞内，引起低钾血症，也要注意防治。
②透析：血液透析和腹膜透析都可用来治疗乳酸酸中毒。碳酸氢盐或醋酸盐都可以作为缓冲液应用于透析。
2.酮症酸中毒 酮症酸中毒发生在游离脂肪酸产生增加或脂肪酸分解的酮体在肝脏内蓄积。糖尿病酮症酸中毒最常见，通过检测血糖和酮体可确诊。乙醇性酮症酸中毒发生在大量饮酒反复呕吐者，表现为在血酮体增高的同时，伴有血糖正常或轻度增高的特点。饥饿性酮症酸中毒是轻微和有自限性的酸中毒，
的降低很少超过5mmol/L。
糖尿病酮症酸中毒应通过静脉应用胰岛素治疗，补充碳酸氢盐治疗糖尿病酮症酸中毒无效。对于绝大部分的乙醇性酮症酸中毒患者来说，既不需要碳酸氢盐也不需要胰岛素治疗，对输注葡萄糖反应灵敏。饥饿性酮症酸中毒予以进食能迅速缓解。