创伤后免疫反应的变化

图1-4　创伤后免疫反应的变化(https://www.daowen.com)

创伤后对机体的免疫反应的变化非常明显（图1-4）。严重创伤后早期，各种免疫细胞和多种液体介质也参与了早期的炎症反应，补体系统，如C3a、C3b、C5a、C5b等的功能起调理作用。此时，免疫细胞处于一种激发状态（pre-primed），如病情平稳，则炎症反应逐渐消退，损伤组织得以修复；如再次出现致伤因素（如组织坏死、出血、感染等），则可使处于激发状态的炎症细胞释放大量炎性介质，如吞噬细胞释放肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素（IL-1β、IL-6、IL-8）等，作用于某些靶细胞后，又使靶细胞释放新的介质，这样多级的介质释放，即我们常说的瀑布样反应，可发展至全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）。SIRS是免疫亢进的表现，此时促炎反应占优势，由于对外界刺激反应过于强烈，因而会招致自身细胞损伤；反之，当抗炎反应占优势时，则表现为免疫麻痹，或称为代偿性抗炎反应综合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome，CARS），使机体对外来刺激反应低下，因而易于引起感染。SIRS和CARS都反映了机体炎症反应失控，严重者可导致多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）。