二、高钾血症
血清K+浓度大于5.5mmol/L称为高钾血症。
（一）病因与发病机制
高钾血症是由于钾摄入增加或排出减少，或由于细胞内向细胞外转移造成的。
1.摄入钾过多 在肾功能正常的情况下，高钾饮食一般不会引起高钾血症，只有在静脉输入钾盐过多过快时，特别是肾功能低下时，可能引起高钾血症。
2.排出钾减少 是引起高钾血症的主要原因，常见于以下情况：
（1）肾衰竭：急性肾衰竭少尿期和慢性肾衰竭的少尿或无尿期，由于肾小球滤过率减少和肾小管排钾功能障碍，可发生高钾血症。
（2）盐皮质激素缺乏：醛固酮分泌减少或作用减弱时，肾远曲小管和集合管对钾的排泌降低，发生高钾血症。见于肾上腺素皮质功能不全（Addison病）、醛固酮的合成障碍（先天性酶缺乏）、某些药物或疾病引起的继发性醛固酮不足（如血管紧张素转换酶抑制剂类、吲哚美辛、糖尿病、间质性肾炎等）或肾小管对醛固酮的反应不足（如假性低醛固酮症，少数系统性红斑狼疮患者、肾移植后的早期等）。
（3）原发性肾小管泌钾障碍：见于Ⅳ型肾小管酸中毒，是由于远曲小管对钾的分泌障碍造成的。
（4）药物：保钾利尿剂抑制远曲小管和集合管对钾的分泌；β受体阻滞剂、洋地黄类药物移植细胞膜Na+-K+-ATP酶，造成高钾血症；肌肉松弛剂氯化琥珀胆碱可增大骨骼肌膜的K+的通透性，钾外漏增多。
3.细胞内向细胞外大量转移 可能发生在细胞大量分解、酸中毒、组织缺氧、家族性高价性周期性麻痹和胰岛素缺乏等情况。
（二）临床表现(https://www.daowen.com)
高钾血症主要影响心脏和神经肌肉传导，可出现严重的心律失常：心动过缓、房室传导阻滞、心室颤动，甚至窦性停搏。典型心电图特点：出现基底窄而高尖的T波，血钾＞7～8mmol/L时，PR间期延长，P波消失，QRS波群增宽，最终心脏停搏。对于神经肌肉系统，随着血钾逐步升高，神经肌肉兴奋性也随之经历升高后降低，患者表现为肢体的刺痛、感觉异常、四肢弛缓性瘫痪、腱反射消失，甚至肌麻痹。
（三）诊断
根据血清K+浓度大于5.5mmol/L即可诊断。确定高钾血症后，重要的是诊治导致高钾血症的病因，并区分某些假性高钾情况。如运动后或止血带时间过长、溶血等，特别是显著的溶血和严重的白细胞增多症（＞100×109/L）或血小板增多症（＞1000×109/L）时可能增加了凝固血中钾浓度，即凝血块相关的假性高钾血症。
（四）治疗
早期识别、积极治疗原发病和控制钾的摄入。
（1）对抗钾对心脏的抑制，保护心脏。
①碳酸氢钠溶液或高渗盐水。作用机制：造成药物性碱血症，促进钾进入细胞内；钠本身拮抗钾对心脏的抑制；增加远曲小管中Na+-K+交换，促进钾排出；补钠增加血浆渗透压，增加血容量，引起稀释性降钾的作用；钠可拮抗迷走神经兴奋，提高心率。使用方法：5%碳酸氢钠100～200ml缓慢静脉滴注；3%～5%l氯化钠注射液100～200ml静脉滴注，效果迅速，但只能维持2小时，增加血容量，注意观察心肺功能。②钙剂：对抗钾对心肌的毒性作用。用10%葡萄糖酸钙10～20ml加等量25%葡萄糖注射液，缓慢静脉注射，一般数分钟起效，但只维持不足1小时。③葡萄糖和胰岛素：促进血钾转移到细胞内，常用25%～50%葡萄糖注射液按每4g糖给1U胰岛素持续静脉滴注，或用10%葡萄糖加入胰岛素配成10U/L的溶液以250～500ml/h速度静脉滴注。
（2）促进钾排出。
①经肾脏排钾：高钠饮食和/或静脉补钠，应用呋塞米、氢氯噻嗪等排钾利尿剂。②经肠道排钾：可用阳离子交换树脂在肠道与钾交换。③透析疗法：对于严重威胁生命的高钾血症（K+＞6.5mmol/L），需行血液透析治疗，也可用腹膜透析。
（3）减少钾的摄入。停止经口、静脉的含钾饮食、药物；补给高糖高脂饮食或采用静脉营养，以确保足够热量供应，减少体内分解代谢释放钾；清除体内积血或坏死组织，减少组织破坏释放钾；不用库存血；控制感染。