二、病理改变

在细胞水平，骨折的愈合包括细胞募集、骨诱导、骨调控和骨引导4个连续的过程。发生骨折后，全身及局部的成骨性干细胞募集于骨折处，骨折局部骨形态发生蛋白（bonemor phogenetic protein，BMP）等生长因子分泌增多，诱导细胞向成骨细胞分化，出现骨的再生。原位细胞刺激这些细胞的成骨潜力，激活和调节这些多能干细胞，最后一步是骨引导，依据Wolff定律，将胶原纤维和羟基磷灰石层排列成具有优化生物力学性质的三维结构，进行骨的改建与塑形。如果骨折的愈合过程中某一个或多个阶段受到阻碍，比如成骨性干细胞募集的数量过少，或者诱导物质的含量过低等，都必然导致骨不连。研究表明，骨折端中的巨噬细胞和成纤维细胞产生的胶原酶可抑制骨折愈合过程。与周围正常骨与骨膜组织相比，骨不连组织中外周神经相对较少，这种神经缺失使感受骨应力的本体感觉减弱，也会抑制骨愈合的进程。(https://www.daowen.com)