四、代谢性碱中毒
代谢性碱中毒是细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以原发性
浓度升高为特征的酸碱平衡紊乱。
（一）病因与发病机制
凡是引起H+丢失或
进入细胞外液增多的因素，都可以引起血浆
浓度升高。正常情况下，肾脏可减少
重吸收，维持血浆正常
浓度，避免代谢性碱中毒发生。但在某些情况下，如有效循环血量不足、缺氧等，造成肾脏对
的调节功能障碍，使血浆
水平升高，发生代谢性碱中毒。
1.消化道丢失H+ 见于频繁呕吐以及胃肠减压，富含H+的大量胃液丢失，肠液中的
得不到中和而被吸收入血，以致血浆中
浓度升高，发生代谢性碱中毒。
2.肾丢失H+
（1）低氯性碱中毒：噻嗪类和泮利尿剂通过抑制髓泮升支对Cl-的主动重吸收，使Na+的被动重吸收减少，远曲小管液中的NaCl含量增高，H+-Na+、K+-Na+交换增加，Cl-以氯化铵的形式排出，H+-Na+交换增加使
重吸收增加，引起低氯性碱中毒。
（2）肾上腺皮质激素增多：肾上腺皮质激素增多促使肾远曲小管和集合管H+-Na+、K+-Na+交换增加，
重吸收增加，导致代谢性碱中毒和低钾血症，后者又促进碱中毒的发展。
3.H+向细胞内转移 低钾血症时，机体缺钾，细胞内钾向细胞外转移以代偿血钾降低，作为交换细胞外液中的H+转入细胞内，造成细胞外碱中毒和细胞内酸中毒。同时，因肾小管上皮细胞缺钾，K+-Na+减少H+-Na+交换增加，H+排出增加，
重吸收增加，造成缺钾性碱中毒。
（二）对机体的影响(https://www.daowen.com)
轻度代谢性碱中毒患者通常无症状，或出现与碱中毒无直接关系的表现，如因细胞外液量减少而引起的无力、肌痉挛、直立性眩晕；因低钾血症引起的多尿、口渴等。但是，严重的代谢性碱中毒则可出现许多功能代谢变化。
1.中枢神经系统功能改变 碱中毒时，因PH致增高，γ-氨基丁酸转氨酶活动增强，而谷氨酸脱羧酶活性降低，故γ-氨基丁酸分解加强而生成减少，由于γ-氨基丁酸对中枢神经系统抑制作用减弱，因而患者有烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍等。
2.血红蛋白氧曲线左移 血液PH升高可使血红蛋白与O2的亲和力增强，以致相同氧分压下血氧饱和度可以增加，血红蛋白氧离曲线左移，血红蛋白不易将结合的O2释放，而造成组织供氧不足。
3.对神经肌肉的影响 碱中毒时，因血PH升高，使血浆游离钙减少，即使血总钙量不变，但只要血浆Ca2+浓度下降，神经肌肉的应激性就会增高，表现为腱反射亢进，面部和肢体肌肉抽动、手足抽搐。
4.低钾血症 碱中毒往往伴有低钾血症。低钾血症除可引起神经肌肉症状外，严重时还可以引起心律失常。
（三）治疗
代谢性碱中毒一般可以预防的。用氯化钾治疗利尿剂引起的钾离子丢失；最大限度控制胃肠减压；用H2受体抑制剂；对于COPD患者避免PaCO2下降过快，在许多患者可以避免代谢性碱中毒的发生。如果发生代谢性碱中毒，一般纠正电解质紊乱能恢复酸碱平衡。与氯化物不足有关的必须补充足量的氯化物。
常用的纠正代谢性碱中毒方法，包括盐酸精氨酸、氯化铵和盐酸。每10g精氨酸可补充H+和Cl-各48mmo/L，24小时可用20～40g。近来有学者认为盐酸精氨酸和氯化铵可能会潜在增加细胞内PH值，因此不提倡使用。
应用浓度在0.1～0.2N（100～200mmol/L）的盐酸治疗代谢性碱中毒是安全的，根据碱中毒的严重程度和它的影响程度，输注速度在20～50mmo/h，但必须通过中心静脉输注，必须每小时监测动脉血PH值。纠正碱中毒不宜过于迅速，一般也不要求完全纠正。关键是解除病因（如完全性幽门梗阻），碱中毒就很容易彻底治愈。