创伤后机体反应分期
机体在受到创伤后，因创伤的严重程度及伤员体质、年龄、胖瘦、性别等对创伤反应而有所不同。创伤的反应虽然广泛而复杂，但也存在着一定的规律性。
（一）创伤严重导致死亡有三个高峰
创伤导致的死亡50%死于现场（伤后1小时内）；30%死于创伤早期（伤后1-4小时内）；20%死于创伤后期并发症（伤后几天-4周内）。第一个死亡高峰，在伤后数分钟内。现场死亡占创伤死亡的50%。原因：严重颅脑损伤、严重多发伤、高位脊髓损伤、心脏、主动脉及其他大血管的破裂、呼吸道阻塞等，这些患者多在现场死亡，医护人员无能为力，及时救治个别患者可获救。第二个死亡高峰，伤后1-4小时占创伤死亡的30%，称早期死亡。原因：多为重度脑挫伤、颅内血肿、胸、腹实质脏器破裂、严重多发伤、骨盆骨折盆腔出血、严重骨折等致大量出血，此类伤员是创伤早期急救的主要对象，其现场急救、途中转运、救治思路方法，决定救治效果。第三个死亡高峰，伤后1-4周，占创伤死亡20%，称后期死亡。原因：严重感染、脓毒性休克、多器官功能不全及多器官功能衰竭。
（二）从受伤到恢复也有一个反应的演变过程
大体可分为4个时期。这四个时期并不能截然分开，而是一个连续不断的过程，由于伤员的全身情况、创伤情况和治疗情况而有不同。
1.急性损伤期 一般为伤后1～3天。此期伤员感觉不适或不安，表现为心动过速、血管收缩、多汗、食欲减退等。这一时期启动了内分泌和代谢的反应，尤以肾上腺素和肾上腺皮质激素的应激活动更为显著，肾上腺素、去甲肾上腺素值升高，这是心动过速、血管收缩的原因。血浆中17-羟皮质类固醇升高，可达0.828～2.207μmo1/L（正常值为0.276～0.552μmo1/L）。随着类固醇值的升高，嗜酸性粒细胞计数下降，一般在中等程度的创伤到3～4日后方可回升。盐皮质激素也升高；尿醛固酮含量升高，由于碳水化合物代谢紊乱，葡萄糖不能充分利用，虽静脉输注葡萄糖，但伤员的能量来源主要靠蛋白质和脂肪的分解来提供。糖异生作用加速，体内肌肉蛋白脂肪大量分解而丢失，蛋白和脂肪分解而不合成，尿氮排出增加，其排出量基本反应蛋白分解和糖异生速度，氮的排出大于摄入，临床称之为“负氮平衡”。此为这一时期的代谢变化特征，这种负氮平衡不能因大量摄取食物或静脉输入氨基酸而逆转。此期伤员体重显著下降。(https://www.daowen.com)
创伤的严重程度决定着该期的长短，创伤后的妥善处理，如骨折的良好固定、伤口的细致缝合，不但能减少全身和局部并发症，且能缓解内分泌和代谢的不良反应，从而缩短了这一时期，如果伤后出现并发症，这一时期可延长，因此应尽量减少并发症的发生。当这一时期结束，伤员精神好转，脉搏和体温下降，儿茶酚胺的反应中止，伤员进入转折点阶段。
总之，这一时期机体反应的主要作用是动员体内的一切储备，稳定内环境，防止液体丧失，维持有效血容量，以维持主要脏器功能和生命。
2.代谢转折期 一般从伤后4～8天开始，可持续1～3天。若继发感染，这一阶段的时间必将延长，该期伤员的伤口疼痛已减轻，体力比以前有所好转，自觉舒适，但仍虚弱。表现为脉搏和体温接近正常，肠蠕动恢复，食欲增加。此期内分泌反应及其影响逐渐消失，尿17-经皮质类固醇值逐渐下降，嗜酸性粒细胞计数上升。醛固酮分泌停止，出现多尿现象，体液已近恢复。此期组织和蛋白分解逐渐减低，脂肪氧化速度减弱。随着合成代谢的开始，尿氮排出减少，表示促进合成代谢的胰岛素水平逐渐恢复，高血糖素、儿茶酚胺等内分泌活动有所减弱。此时期如经口服或静脉补充营养，伤员的吸收良好，此期的主要特征是正氮平衡。一旦合成代谢阶段开始，迅速出现肌肉蛋白质的重新合成。
3.合成代谢期 此期时间较长，约2～5周，正氮平衡的正常历程为每天储留氮约3～5g，在多发性骨折和脾破裂的严重创伤，第一阶段所丢失的氮可达75g，因此，代谢合成阶段就需要15天，实际由于多种原因可能还要更长一些。此期伤员食欲和进食量均增加，吸收可能恢复正常，肌肉组织重新合成，肌力恢复，精力增加。此期有人称之为肌力恢复阶段。此期内分泌活动协调，达到原有的平衡状态，促进合成代谢的内分泌激素（胰岛素）恢复且作用活跃，促使氮化合物用于肌纤蛋白和肌凝蛋白的合成，保持血糖在正常水平，减少氮化合物作为尿素排出。此期若伤员活动过早或过剧，热量消耗增多，则用于合成蛋白的能量减少，氮合成代谢减弱。
此期处于合成代谢，虽伤员体重增加，但并不显著，其原因可能由于利尿作用使水和盐丢失所致。由于1g氮可合成约30g瘦肉，以每天储留氮3g计算，仅可增加90g的肌肉，若增加1kg就需要11天的时间，从这点来看，体重增加速度是非常缓慢的。
4.脂肪积累阶段 如属广泛而严重的创伤，脂肪积累阶段可持续数周或数月。此期体内分泌正常，碳水化合物代谢正常，呈正氮平衡，脂肪合成增多并存储，如长期缺乏锻炼，则因脂肪积累过多而肥胖。