病因及发病机制

关于脂肪栓塞综合征的病因有很多理论。骨折后，髓内脂肪释放到静脉循环中。这些脂肪球随后栓塞肺、脑、皮肤等终末器官。有人认为终末器官毛细血管床机械性阻塞是脂肪栓塞综合征的损伤原因。但是从损伤到症状出现之间有24～48h的延迟则无法仅用机械阻塞来解释。这个事实导致另一种理论的提出，即脂肪栓子引起炎性级联反应，导致终末器官组织损伤。在该理论中，脂肪栓子被代谢成游离脂肪酸，在较高浓度情况下，诱导炎性反应，损伤终末器官。尽管骨折程度越大，发生脂肪栓塞综合征的概率越高，但目前仍不清楚为什么有些患者发生脂肪栓塞综合征而另一些患者不发生。脂肪栓子的来源，目前仍未取得统一的看法，主要有机械学说和化学毒素学说。

1.机械学说　Bauss于1924年提出，认为含脂肪细胞的组织受损伤后，细胞破裂释放出脂肪小滴（droplet）状的脂质。如果伤处血管破裂，脂肪小滴进入血循环即可引起脂肪栓塞。并认为外伤后局部血管外压力大于静脉内压，是造成上述过程的原因。

2.化学毒素学说　通过死亡病例检查，这类病例脂肪栓子的绝对量大大超过骨折中的脂肪量。并且有些非外伤性疾病也可以发生本病。Warthins等认为单纯用骨折后脂肪外移的学说不能解释。Lethman Moor等认为外伤后，机体在急性应激状态下，某种因素使血液内出现高凝状态，血中脂肪乳糜微粒（chylomicrons）的凝集状态发生改变。因而使微粒凝集成大的脂肪球，形成栓子。正常乳糜微粒为0.5～1.25μm，多数脂肪栓子的直径则在10～40μm，有的可大至100～200μm。所以认为脂肪栓子来源于血内脂肪。(https://www.daowen.com)

以中性脂肪为核心的脂栓，在脂酶的作用下。可以水解成甘油和游离脂肪酸，在肺内积累。游离脂肪酸的毒性反应，可以使血管内皮细胞间的连接发生分离，形成肺间质水肿，肺上皮细胞损害，因而导致肺泡内渗出性出血。

3.栓子进入血流的过程及去向　骨髓内含有大量血管及脂肪，又处在坚硬的骨壳内，这是骨折后脂肪小滴进入静脉发生脂肪栓塞的诱因。临床上由于骨折端移动，局部组织内压力的变化，手法整复，手术及其他因素，均可使脂肪栓子进入血循环。

脂肪栓子去向有三：①直径＜7～2μm者可通过肺血管进入体循环。②被肺泡上皮细胞吞噬后脱落肺中，由痰排出。③直径大的栓子停留在肺血管床内，在脂酶作用下水解，产生甘油和游离脂肪酸并逐渐消失。