一、低钾血症

血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。可因体钾总量减少，或钾在细胞内外重新分布所致。一般情况下，血钾浓度可反映体钾含量，但在异常情况下，两者之间不一定呈平行关系。

（1）病因和发病机制

1.摄入钾减少　较长时间不能进食，且静脉又没有补充足够的钾时，尽管摄入钾减少，但肾脏仍照常排钾30～50mmol/天。

2.排出钾过多

（1）经肾脏外途径：严重呕吐、腹泻、胃肠减压、肠瘘等致大量消化液丢失引起大量钾丢失，胃酸的丢失造成代谢性酸中毒和血容量减少致醛固酮分泌增多也能使排钾增多。大量出汗丢失较多钾时亦可引起低钾。

（2）经肾脏失钾：长期大量使用排钾利尿剂；盐皮质激素分泌过多（原发性和继发性醛固酮增多）；急性肾衰竭的多尿期；肾小管性酸中毒时，由于远端小管泌H+障碍，造成K+-Na+交换增多，尿钾增多；近端小管性酸中毒，近曲小管重吸收和K+障碍；镁缺失时，肾小管上皮细胞Na+-K+-ATP酶失活，钾重吸收障碍，致使钾丢失过多。

（3）钾从细胞外转入细胞内：碱中毒时H+从细胞内逸出，相应的细胞外K+转移至细胞内；葡萄糖和过量的胰岛素使用，激活细胞膜Na+-K+-ATP酶活性，并促进细胞糖原合成，均可使细胞外钾转至细胞内，某些？-受体激动剂使用时，可通过cAMP机制激活Na+-K+泵促进钾内移；某些药物中毒，阻滞K+外流；低钾性周期麻痹，使细胞外钾进入细胞内。(https://www.daowen.com)

（二）临床症状

低钾血症的临床症状是多种多样的。最危险的症状包括心脏传导系统和神经肌肉系统。心脏受累主要表现为传导阻滞和节律异常。典型心电图改变是T波低平和u波。严重时可出现室性心动过速、室性颤动等致命性的心律失常。在神经肌肉系统中，最突出的表现是骨骼肌弛缓性瘫痪和平滑肌失去张力，可累及呼吸肌出现呼吸衰竭。低钾血症会引起细胞代谢障碍，可出现横纹肌溶解及尿浓缩功能障碍。另外，低钾可产生胰岛素抵抗，胰岛素释放受阻，出现明显的糖耐量异常。低钾血症还可引起代谢性碱中毒，同时发生反常性酸性尿。

（三）诊断

根据血钾浓度小于3.5mmol/L即可诊断，需结合病史、体征及实验室检查，以明确低钾血症的原因。另外，尿钾可有助于判断病因，肾性失钾时尿钾＞20mmol/L，尿钾＜15mmol/L时多为肾外失钾。

（四）治疗

在补钾的同时积极处理病因，纠正酸碱紊乱，以每克氯化钾相当于13.4mmol钾计算，成人每天需补氯化钾3～6g，静脉补钾时，每升液体中含钾量不能超过40mmol/L（相当于氯化钾3g）。补钾速度应控制在20mmol/h以下，定时监测血K+水平。有报道在监测的条件下，静脉补钾速度可达40mmol/h，外周静脉输注补钾会刺激静脉壁，引起疼痛和静脉炎，甚至组织坏死。一般认为外周静脉补钾浓度不应超过40mmol/h。经中心静脉快速注入钾可以导致心律失常。氯化钾最好不要用葡萄糖或低分子右旋糖酐配伍，因为葡萄糖溶液会刺激胰岛素释放，从而使钾进入细胞，进一步加重低钾血症。