创伤后呼吸系统的反应

呼吸系统对创伤后应激作用最为敏感，肺脏直接受损固然可发生肺功能衰竭，肺脏虽没有直接受损，但作为靶器官也可受到攻击，也可因其他脏器功能失调，例如腹部外伤可妨碍呼吸运动，影响咳嗽咯痰甚至引起肺不张，导致肺泡—动脉血氧分压差增加和肺通气血液比值失调，可发生肺功能不全。

创伤后继发性肺脏的病理变化比较复杂，归纳起来主要表现有三个方面：

1.创伤后，由于应激反应和出血，全身血容量减少，引起心排血量降低，因之肺血流量减少，肺小动脉和微循环痉挛，肺泡灌注量降低，潮气量加大，形成生理无效腔，二氧化碳分压增高，氧分压降低，组织缺氧，产生低氧血症和高碳酸血症的复合性酸碱平衡紊乱。严重休克时，肺动脉系统对血管活性物质的反应较大，形成肺微动脉高压，高压使得肺微静脉与终末前微动脉之间短路开放，动脉血直接进入肺微静脉，造成静脉血掺杂，肺内分流，加重缺氧。(https://www.daowen.com)

2.创伤后软组织和骨折区的脂肪滴、纤维蛋白碎片、破坏的红细胞残骸等进入血循环，阻塞于肺微循环内，由于脂肪分解，产生有害物质——游离脂肪酸和油酸，严重损害毛细血管内皮Ⅱ型细胞，抑制肺泡表面活性物质的形成，肺泡失去弹性，膨胀不全，成为无效腔，氧气交换障碍，毛细血管内皮细胞的损害，可能发展成为成人呼吸窘迫综合征（ARDS））。

3.创伤或手术后数小时到数天内可能突然出现呼吸困难和缺氧，发病急，早期出现呼吸窘迫，动脉血二氧化碳分压（PaCO2）降低，以后氧分压也降低，晚期病情恶化，出现呼吸衰竭、酸中毒、肺部感染，最后昏迷死亡。病理表现为肺间质充血水肿，出血，肺泡炎症，肺泡表面活性物质降低，肺微循环血管痉挛、栓塞，血流障碍，肺泡萎缩，渗出增加，肺透明膜形成，影响气体交换，机体呈现低氧血症。由于肺泡毛细血管的渗透性增加，肺泡充满渗出物，继发细菌感染，加重肺部炎症，形成支气管肺炎、肺实变，临床表现为ARDS。