二、机械通气技术
（一）机械通气的适应证和禁忌证
1.目的
机械通气的生理学作用：提供一定水平的分钟通气量以改善肺泡通气；改善氧合；提供吸气末压（平台压）和呼气末正压（PEEP）以增加吸气末肺容积（EILV）和呼气末肺容积（EELV）；对气道阻力较高和顺应性较低者，机械通气可降低呼吸功耗，缓解呼吸肌疲劳。因此，应用机械通气可达到以下临床目的：
（1）纠正急性呼吸性酸中毒。通过改善肺泡通气使PaCO2和pH得以改善。通常应使PaCO2和pH维持在正常水平。对于慢性呼吸衰竭急性加重者（如COPD）应达到缓解期水平。对存在气压伤较高风险的患者，应适当控制气道压水平。
（2）纠正低氧血症。通过改善肺泡通气、提高吸入氧浓度、增加肺容积和减少呼吸功耗等手段以纠正低氧血症。机械通气改善氧合的基本目标是PaO2＞60mmHg或SaO2＞90%。动脉氧含量（CaO2）与PaO2和血红蛋白（HB）有关，而氧输送量（DO2）不但与CaO2有关，还与心输出量有关。
（3）降低呼吸功耗，缓解呼吸肌疲劳。由于气道阻力增加、呼吸系统顺应性降低和内源性呼气末正压（PEEPi）的出现，呼吸功耗显著增加，严重者出现呼吸肌疲劳。对这类患者适时地使用机械通气可以减少呼吸肌做功，达到缓解呼吸肌疲劳的目的。
（4）防止肺不张。对于可能出现肺膨胀不全的患者（如术后胸腹活动受限、神经肌肉疾病等），机械通气可通过增加肺容积而预防和治疗肺不张。
（5）为安全使用镇静和肌松剂提供通气保障。对于需要抑制或完全消除自主呼吸的患者，如接受手术或某些特殊操作者，呼吸机可为使用镇静和肌松剂提供通气保障。
（6）稳定胸壁。在某些情况下（如肺叶切除、连枷胸等），由于胸壁完整性受到破坏，通气功能严重受损，此时机械通气可通过机械性的扩张使胸壁稳定，以保证充分的通气。
2.应用指征
严重的呼吸功能障碍时，应使用机械通气。如果延迟实施机械通气，患者因严重低氧和CO2潴留而出现多脏器功能受损，机械通气的疗效显著降低。因此，机械通气宜早实施。符合下述条件应实施机械通气：经积极治疗后病情仍继续恶化；意识障碍；呼吸形式严重异常，如呼吸频率＞35～40次/分或＜6～8次/分，呼吸节律异常，自主呼吸微弱或消失；血气分析提示严重通气或氧合障碍：PaO2＜50mmHg，尤其是充分氧疗后仍＜50mmHg；PaCO2进行性升高，pH动态下降。
相对禁忌证：机械通气时可能使病情加重：如气胸及纵隔气肿未行引流，肺大泡和肺囊肿，低血容量性休克未补充血容量，严重肺出血，气管-食管瘘等。但在出现致命通气障碍时，积极处理原发病（如尽快行胸腔闭式引流，积极补充血容量等）同时不失时机地应用机械通气。
NPPV是指无须建立人工气道的正压通气，常通过鼻/面罩等方法连接患者。临床研究证明，在某些病例NPPV可以减少急性呼吸衰竭的气管插管或气管切开及相应的并发症，改善预后；减少慢性呼吸衰竭呼吸机的依赖，减少患者的痛苦和医疗费用，提高生活的质量。
NPPV可以避免人工气道的不良反应和并发症（气道损伤、呼吸机相关性肺炎等），同时也不具有人工气道的一些作用（如气道引流、良好的气道密封性等）。由于NPPV不可避免地存在或多或少的漏气，使得通气支持不能达到与IMV相同的水平，临床主要应用于意识状态较好的轻、中度的呼吸衰竭，或自主呼吸功能有所恢复、从IMV撤离的呼吸衰竭患者；而有意识障碍、有并发症或多器官功能损害的严重呼吸衰竭宜选择IMV。NPPV与IMV各自具有不同的适应证和临床地位，两者相互补充，而不是相互替代。
（1）适应证和禁忌证
1）适应证：患者出现较为严重的呼吸困难，动用辅助呼吸肌，常规氧疗方法（鼻导管和面罩）不能维持氧合或氧合障碍有恶化趋势时，应及时使用NPPV。但患者必须具备使用NPPV的基本条件：较好的意识状态、咳痰能力、自主呼吸能力、血流动力学稳定和良好的配合NPPV的能力。
2）禁忌证：意识障碍，呼吸微弱或停止，无力排痰，严重的脏器功能不全（上消化道大出血、血流动力学不稳定等），未经引流的气胸或纵隔气肿，严重腹胀，上气道或颌面部损伤/术后/畸形，不能配合NPPV或面罩不适等。
（2）无创通气模式与参数调节
持续气道正压和双水平正压通气是最常用的两种通气模式，后者最为常用。双水平正压通气有两种工作方式：自主呼吸通气模式（S模式，相当于PSV+PEEP）和后备控制通气模式（T模式，相当于PCV+PEEP）。因此，BiPAP的参数设置包括吸气压（IPAP），呼气压（EPAP）及后备控制通气频率。当自主呼吸间隔时间低于设定值（由后备频率决定）时，即处于S模式；自主呼吸间隔时间超过设定值时，即由S模式转向T模式，即启动时间切换的背景通气PCV。在ACPE患者首选CPAP，如果存在高碳酸血症或呼吸困难不缓解可考虑换用BiPAP。
BiPAP参数调节原则：IPAP/EPAP均从较低水平开始，患者耐受后再逐渐上调，直到达满意的通气和氧合水平，或调至患者可能耐受的水平。BiPAP模式通气参数设置的常用参考值如下表所示。
在应用NPPV过程中如何及时、准确地判断NPPV的效果，对于是继续应用NPPV，还是转换为IMV具有重要意义。
另一方面可以提高NPPV的有效性，可避免延迟气管插管，从而提高NPPV的安全性。对于能够成功应用NPPV的患者的特征是：基础病情较轻，应用NPPV后血气能快速明显改善，呼吸频率下降。
可能失败的相关因素为：较高的APACHE II评分，意识障碍或昏迷，对NPPV的初始治疗反应不明显，胸片提示肺炎，呼吸道分泌物很多，高龄，满口缺齿，营养不良等。
（二）机械通气模式、选择原则
1.分类
（1）“定容”型通气和“定压”型通气
1）定容型通气：呼吸机以预设通气容量来管理通气，即呼吸机送气达预设容量后停止送气，依靠肺、胸廓的弹性回缩力被动呼气。
常见的定容通气模式有容量控制通气、容量辅助-控制通气、间歇指令通气（IMV）和同步间歇指令通气（SIMV）等，也可将它们统称为容量预设型通气（volume preset ventilation，VPV）。
VPV能够保证潮气量的恒定，从而保障分钟通气量；VPV的吸气流速波形为恒流波形，即方波，不能适应患者的吸气需要，尤其存在自主呼吸的患者，这种人-机的不协调增加镇静剂和肌松剂的需要，并消耗很高的吸气功，从而诱发呼吸肌疲劳和呼吸困难；当肺顺应性较差或气道阻力增加时，使气道压过高。
2）定压型通气：呼吸机以预设气道压力来管理通气，即呼吸机送气达预设压力且吸气相维持该压力水平，而潮气量是由气道压力与PEEP之差及吸气时间决定，并受呼吸系统顺应性和气道阻力的影响。
常见的定压型通气模式有压力控制通气（PCV）、压力辅助控制通气（P～ACV）、压力控制-同步间歇指令通气（PC～SIMV）、压力支持通气（PSV）等，统称为压力预设型通气（pressure preset ventilation，PPV）。
图3-18 VPV与PPV
PPV时潮气量随肺顺应性和气道阻力而改变；气道压力一般不会超过预置水平，利于限制过高的肺泡压和预防VILI；流速多为减速波，肺泡在吸气早期即充盈，利于肺内气体交换。
（2）控制通气和辅助通气
1）控制通气（Controlled Ventilation，CV）：呼吸机完全代替患者的自主呼吸，呼吸频率、潮气量、吸呼比、吸气流速，呼吸机提供全部的呼吸功。
CV适用于严重呼吸抑制或伴呼吸暂停的患者，如麻醉、中枢神经系统功能障碍、神经肌肉疾病、药物过量等情况。在CV时可对患者呼吸力学进行监测时，如静态肺顺应性、内源性PEEP、阻力、肺机械参数监测。
CV参数设置不当，可造成通气不足或过度通气；应用镇静剂或肌松剂将导致分泌物廓清除障碍等；长时间应用CV将导致呼吸肌萎缩或呼吸机依赖。对一般的急性或慢性呼吸衰竭，只要患者条件许可宜尽早采用“辅助通气支持”。
2）辅助通气（Assisted Ventilation，AV）依靠患者的吸气努力触发呼吸机吸气活瓣实现通气，当存在自主呼吸时，根据气道内压力降低（压力触发）或气流（流速触发）的变化触发呼吸机送气，按预设的潮气量（定容）或吸气压力（定压）给患者送气，呼吸功由患者和呼吸机共同完成。
AV适用于呼吸中枢驱动正常的患者，通气时可减少或避免应用镇静剂，保留自主呼吸以减轻呼吸肌萎缩，改善机械通气对血流动力学的不利影响，利于撤机过程。
2.常用模式
（1）辅助控制通气：辅助控制通气（Assist～Control ventilation，ACV）是辅助通气（AV）和控制通气（CV）两种模式的结合，当患者自主呼吸频率低于预置频率或患者吸气努力不能触发呼吸机送气时，呼吸机即以预置的潮气量及通气频率进行正压通气，即CV；当患者的吸气能触发呼吸机时，以高于预置频率进行通气，即AV。ACV又分为压力辅助控制通气（P～ACV）和容量辅助控制通气（V～ACV）。
图3-19 容量触发的A/C模式
参数设置
容量切换A～C：触发敏感度、潮气量、通气频率、吸气流速/流速波形
压力切换A～C：触发敏感度、压力水平、吸气时间、通气频率
图3-20 参数设置
特点：A～C为ICU患者机械通气的常用模式，通过设定的呼吸频率及潮气量（或压力），提供通气支持，使患者的呼吸肌得到的休息，CV确保最低的分钟通气量。随病情好转，逐步降低设置条件，允许患者自主呼吸，呼吸功由呼吸机和患者共同完成，呼吸机可与自主呼吸同步。
（2）同步间歇指令通气：同步间歇指令通气（Synchronized Intermittent Mandatory Ventilation，SIMV）是自主呼吸与控制通气相结合的呼吸模式，在触发窗内患者可触发和自主呼吸同步的指令正压通气，在两次指令通气之间触发窗外允许患者自主呼吸，指令呼吸是以预设容量（容量控制SIMV）或预设压力（压力控制SIMV）的形式送气。
参数设置：潮气量、流速/吸气时间、控制频率、触发敏感度，当压力控制SIMV时需设置压力水平。
特点：通过设定IMV的频率和潮气量确保最低分钟量；SIMV能与患者的自主呼吸同步，减少患者与呼吸机的对抗，减低正压通气的血流动力学负面影响；通过调整预设的IMV的频率改变呼吸支持的水平，即从完全支持到部分支持，减轻呼吸肌萎缩；用于长期带机的患者的撤机；但不适当的参数设置（如流速及VT设定不当）可增加呼吸功，导致呼吸肌疲劳或过度通气。
容量通气方式临床应用：容量方式保证潮气量，适当的流速设定影响VT及气道压的变化，其触发方式可为流速或压力触发，近年研究表明：流速触发比压力触发可以明显减轻呼吸功。呼吸机送气流速波形依据肺病变不同（即阻力、顺应性）可采用恒流或减速波方式送气，以利于肺内气体分布改善氧合。该类模式又将压力限制或容量限制整合到模式中去，明显减轻压力伤与容积伤的危险。控制通气与自主呼吸相结合方式有利于循序渐进增大自主呼吸，在此期间可与PSV和用，使患者容易过渡到自主呼吸，因此可作为撤机方式之一。在ARDS患者应用容量模式时，PEEP设定应注意调整潮气量以避免超过平台压加重肺损伤。当前，应用容量通气模式时，只要参数调节适当可明显减轻或克服传统容量模式许多不利因素，已成为当前ICU常用的呼吸支持的方式之一。
（3）压力支持通气：压力支持通气（Pressure Support Ventilation，PSV）属自主通气支持模式，是由患者触发、压力目标、流量切换的一种机械通气模式，即患者触发通气、呼吸频率、潮气量及吸呼比，当气道压力达预设的压力支持水平时，吸气流速降低至某一阈值水平以下时，由吸气切换到呼气。
参数设置：压力、触发敏感度，有些呼吸机有压力上升速度、呼气灵敏度（ESENS）。
临床应用：适用于完整的呼吸驱动能力的患者，当设定水平适当时，则少有人-机对抗，减轻呼吸功；PSV是自主呼吸模式，支持适当可减轻呼吸肌的废用性萎缩；对血流动力学影响较小，包括心脏外科手术后患者；一些研究认为5～8cmH2O的PSV可克服气管导管和呼吸机回路的阻力，故PSV可应用于呼吸机的撤离；当出现浅快呼吸患者，应调整PS水平以改善人-机不同步；当管路有大量气体泄露，可引起持续吸气压力辅助，呼吸机就不能切换到呼气相。对呼吸中枢驱动功能障碍的患者也可导致每分通气量的变化，甚至呼吸暂停而窒息，因此不宜使用该模式。
图3-21 CPAP和PSV参数设置示意图
（4）持续气道正压：持续气道正压（Continuous Positive Airway Pressure，CPAP）是在自主呼吸条件下，整个呼吸周期以内（吸气及呼气期间）气道均保持正压，患者完成全部的呼吸功，是呼气末正压（PEEP）在自主呼吸条件下的特殊技术。
参数设置：仅需设定CPAP水平
临床应用：适用于通气功能正常的低氧患者，CPAP具有PEEP的各种优点和作用，如增加肺泡内压和功能残气量，增加氧合，防止气道和肺泡的萎陷，改善肺顺应性，降低呼吸功，对抗内源性PEEP；设定CPAP应根据PEEPi和血流动力学的变化，CPAP过高增加气道压，减少回心血量，对心功能不全的患者血流动力学产生不利影响。但在CPAP时由于自主呼吸可使胸膜腔内压较相同PEEP时略低。
（5）双相气道正压通气：双相气道正压通气（Biphasic Positive Airway Pressure，BIPAP）是指给予两种不同水平的气道正压，为高压力水平（Phigh）和低压力水平（Plow）之间定时切换，且其高压时间、低压时间、高压水平、低压水平各自可调，从Phigh转换至Plow时，增加呼出气量，改善肺泡通气。该模式允许患者在两种水平上呼吸，可与PSV合用以减轻患者呼吸功。
参数设置：高压水平（Phigh）、低压水平（Plow）即PEEP、高压时间（Tinsp）、呼吸频率、触发敏感度
临床应用：BIPAP通气时气道压力周期性地在高压水平和低压水平之间转换，每个压力水平，压力时间均可独立调节，可转化为反比BIPAP或气道压力释放通气（APRV）；BIPAP通气时患者的自主呼吸少受干扰，当高压时间持续较长时，增加平均气道压，可明显改善患者的氧合；BIPAP通气时可由控制通气向自主呼吸过度，不用变更通气模式直至呼吸机撤离。
图3-22 BIPAP设定参数示意图
（6）其他模式：高频振荡通气（HFOV）。
高频振荡通气（HFOV）是目前所有高频通气中频率最高的一种，可达15～17Hz。由于频率高，每次潮气量接近或小于解剖死腔。其主动的呼气原理（即呼气时系统呈负压，将气体抽吸出体外），保证了二氧化碳的排出，侧支气流供应使气体充分湿化。HFOV通过提高肺容积、减少吸呼相的压差、降低肺泡压（仅为常规正压通气的1/5～1/15）、避免高浓度吸氧等以改善氧合及减少肺损伤，是目前先进的高频通气技术。
应用指征：主要用于重症ARDS患者：FiO2＞0.6时PaO2/FiO2＜200持续＞24hrs，并且平均气道压（MAP）＞20cmH2O（或PEEP＞15cmH2O），或氧合指数＞20（氧合指数=平均气道压×吸入氧浓度×100/氧分压）。
参数设置：平均气道压（MAP）：为基础气道压，其大小与PaO2关系最为密切。
初始设置：高于常规通气MAP2～4cmH2O，之后根据氧合和血流动力学调节，最高不超过45cmH2O。FiO2与MAP配合，尽量使FiO2＜60%。
压力变化幅度（ΔP）：每次振荡所产生的压力变化，与PaCO2水平密切相关。初始设置：50～70cmH2O，之后根据PaCO2或胸廓振荡幅度调节。
频率：3～6Hz。降低频率有助于降低PaCO2。
吸气时间占呼吸周期（I/E）：33%～50%。增加I/E有助于降低PaCO2和改善氧合。
偏向气流（bias flow）：40～60L/min。
气囊漏气：有助于降低PaCO2。
肺复张法（RM）的应用：联合应用RM可进一步改善氧合。
临床应用定位：成人ARDS的RCT研究显示，HFOV在改善氧合方面较常规通气有一定优势，病死率有降低趋势（52%vs 37%），但血流动力学指标及气压伤发生率无显著差异。因此，HFOV应视为具有与常规通气具有相同疗效和安全性的一种呼吸支持手段，早期应用可能效果更好。
（三）呼吸机主要参数的调节
1.潮气量的设定
在容量控制通气模式下，潮气量的选择应保证足够的气体交换及患者的舒适性，通常依据理想体重选择5～12ml/Kg，并结合呼吸系统的顺应性、阻力进行调整，避免气道平台压倒一切超过30～35cmH2O。在压力控制通气模式时，潮气量主要由预设的压力、吸气时间、呼吸系统的阻力及顺应性决定；最终根据动脉血气分析进行调整。
2.呼吸频率的设定
呼吸频率的选择根据分钟通气量及目标PCO2水平，应根据选择的模式，成人通常设定为12～20次/分，急/慢性限制性肺疾病时也可根据分钟通气量和目标PCO2水平超过20次/分，准保确调整呼吸频率，应依据动脉血气分析的变化综合调整VT与f。
3.流速调节
理想的峰流速应能满足患者吸气峰流速的需要，成人常用的流速可设置在40～60L/min之间，根据分钟通气量和呼吸系统的阻力和肺的顺应性调整，流速波形在临床常用减速波或方波。压力控制通气时流速由选择的压力水平、气道阻力及受患者的吸气努力影响。
4.吸气时间/I：E设置
I∶E的选择是基于患者的自主呼吸水平、氧合状态及血流动力学，适当的设置能保持良好的人-机同步性，机械通气患者通常设置吸气时间为0.8～1.2秒或吸呼比为1∶1.5～2；控制通气患者，为抬高平均气道压改善氧合可适当延长吸气时间及吸呼比，但应注意患者的舒适度、监测PEEPI及对心血管系统的影响。
5.触发灵敏度调节
一般情况，压力触发常为-0.5～-1.5cmH2O，流速触发常为2～5L/min，合适的触发灵敏度设置将明显使患者舒适，改善人机协调；一些研究表明流速触发较压力触发能明显减低患者呼吸功；若触发敏感度过高，会引起与患者用力无关的误触发，若设置触发敏感度过低，将显著增加患者的吸气负荷，消耗额外呼吸功。
6.吸入氧浓度（FiO2）
机械通气初始阶段，可给高FiO2（100%）以迅速纠正严重缺氧，以后依据目标PaO2、PEEP水平、MAP水平和血流动力学状态，酌情降低FiO2至50%以下，并设法维持SaO2＞90%，若不能达上述目标，即可加用PEEP、增加平均气道压，应用镇静剂或肌松剂；若适当PEEP和MAP可以使SaO2＞90%，应保持最低的FiO2。
7.PEEP的设定
设置PEEP的作用是使萎陷的肺泡复张、增加平均气道压、改善氧合，同时影响回心血量，及左室后负荷，克服PEEPI引起呼吸功的增加。PEEP常应用于以ARDS为代表的I型呼吸衰竭，PEEP的设置在参照目标PaO2和氧输送的基础上，与FiO2与VT联合考虑，虽然设置PEEP的上限没有共识，但下限通常在P～V曲线的低拐点（LIP）或LIP之上2cmH2O；还可根据PEEPi指导PEEP的调节，外源性PEEP水平大约为PEEPi的80%，以不增加总PEEP为原则。
（四）不同疾病时机械通气模式选择
1.具有正常肺机械参数和气体交换的患者需机械通气
（1）中枢驱动力丧失：如药物过量、脑干结构损伤。
（2）神经肌肉无力：如脊髓高颈段损伤、格林巴利综合证、重症肌无力。
（3）休克的辅助治疗。
（4）过度通气：如在脑外伤后颅内压增高的治疗。
正常肺机械参数和气体交换的患者呼吸道管理特点：①气管插管常见并发症：右主支气管插管、误吸、支气管痉挛。②初始FiO20.5或更高；f16～20；吸气流速40～60L/min。③防止肺不张方法应用Sigh（6～12次/hrVT1.5～2.0倍）或用PEEP 5cmH2O。④初始通气观察气道压力和流速波形，通气方式既可用容量，也可用压力模式；若患者有足够驱动力可用PSV水平。
2.有严重气流阻塞患者（常见于重症哮喘、吸入性肺炎）呼吸道管理特点(https://www.daowen.com)
（1）需常规应用深度镇静剂或肌松剂，以降低氧耗与CO2产生，降低气道压力，减少自行拔管的危险。
（2）初始FiO20.5足够（否则应注意是否存在肺不张）。
（3）通气方式：用A/C或SIMV VT应小，5～7ml/Kg；也可应用压力模式。
（4）吸气流速：60L/min；应用容量模式应并用autoflow以降低气道压。
（5）适当提高PEEP应不高于自主PEEP的85%（减低肺泡扩张，PPlat＜30cmH2O）；减轻肺泡过度膨胀。
（6）采取允许高碳酸血症策略（除去颅内压增高、心室功能不全及肺动脉高压患者以外可使PaCO2达到70mmHg或更高）。
3.慢性呼吸衰竭急性加重
描述慢性呼吸衰竭加剧的一种情况，常发生在COPD患者。该患者与重症哮喘不同：其吸气阻力相对较小；由于肺组织弹性回缩力减低，呼气流速受限。基于此COPD和不可逆气道疾患患者其气道峰压并非很高，自主PEEP则相同。插管后低灌注常见，表现为心动过速、明显的低血压。
慢性呼吸衰竭急性加重患者呼吸道管理特点：
（1）初始通气呼吸肌应休息24～48hrs。
（2）适宜通气方式：VT5～7ml/Kg，f24～28次/分，Flow使患者达到舒适为度。
（3）当有自主PEEP应给予一定外源性PEEP以改善患者同步性。
（4）当FiO2＞0.5应检查肺泡有否实变、不张或左室衰竭肺水肿所致。
（5）不应常规应用镇静剂，应注意营养支持。
（6）通气模式：可应用压力、容量模式；避免过度肺膨胀、呼吸机支持过度；应有很好的脱机计划。
4.肺和胸壁受限
包括以下疾病：
（1）肺炎。
（2）肺疾病如重度肺纤维化、ARDS晚期。
（3）胸壁异常，如脊柱侧后凸等胸廓畸形。
（4）腹部疾病，如大量腹水等。
肺和胸壁受限患者呼吸道管理特点：①为避免对血流动力学影响及导致气压伤，应用小VT（5～7ml/Kg）快，f18～24次/分。②对可逆性限制性疾病，如环状面烧伤焦痂、大量腹水，应尽快确诊积极治疗。③胸壁限制性疾病（包括腹部），当大通气量使胸膜压大大升高进而影响CO，加剧V/Q失调，使PCO2及PO2均下降。如增加PEEP或分钟通气量则进一步影响循环，加剧气体交换不良的恶性循环，并可导致休克。因为高肺泡压可导致生理死腔的增大（Palv超过肺动脉压时），尤其使用大VT时。减小死腔的办法是降低分钟通气量或纠正低血容量。
5.急性低氧血症型呼衰（AHRF）
AHRF是由肺泡的出血、感染、水肿导致肺泡实变，损害了肺机械参数及气体交换。气体交换障碍是由于肺内分流所致，氧疗亦不能改善氧合。常见急性低氧血症性呼衰。
低氧血症原因：①ARDS。②肺炎——大叶肺炎。③肺栓塞、肺不张。④心源性肺水肿。⑤肺挫伤或出血——创伤、Goodpasture综合征、SLE、特发性肺含血红素沉积综合征。
急性低氧血症型呼衰患者呼吸道管理的特点：①机械通气的目的是减少分流，避免应用高浓度氧导致氧中毒。②机械通气设定防止加重肺损伤——实施肺保护策略。即：最佳PEEP、小VT（在P～V曲线下部折点上2cmH2O）、大f24～28bpm、允许高碳酸血症、气管内吹气等——以避免肺泡过度膨胀。③对肺外原因导致的ARDS可应用开放肺的策略。④最好应用压力控制模式，以稳定气道压力。
（五）机械通气的并发症及防治
机械通气是重要的生命支持手段之一，但机械通气也会带来一些并发症，甚至是致命的。合理应用机械通气将有助于减少甚至避免并发症的产生。因此，了解机械通气的并发症，具有重要的临床意义。
1.气管插管相关的并发症
人工气道是经口/经鼻插入或经气管切开处插入气管所建立的气体通道。临床上常用的人工气道是气管插管和气管切开。
（1）导管易位
插管过深或固定不佳，均可使导管进入支气管。因右主支气管与气管所成角度较小，插管过深进入右主支气管，可造成左侧肺不张及同侧气胸。
（2）气道损伤
气囊充气过多、压力太高，压迫气管，气管黏膜缺血坏死，形成溃疡，可造成出血。应使用低压高容量气囊，避免充气压力过高，有条件监测气囊压力，低于25cmH2O能减少这类并发症。
（3）人工气道梗阻
人工气道梗阻是人工气道最为严重的临床急症，常威胁患者生命。导致气道梗阻的常见原因包括：导管扭曲、气囊疝出而嵌顿导管远端开口、痰栓或异物阻塞管道、管道坍陷、管道远端开口嵌顿于隆突、气管侧壁或支气管。
（4）气道出血
人工气道的患者出现气道出血，特别是大量鲜红色血液从气道涌出时。气道出血的常见原因包括气道抽吸、气道腐蚀等。
（5）气管切开的常见并发症
气管切开是建立人工气道的常用手段之一。由于气管切开使气流不经过上呼吸道，因此，与气管插管相比，气管切开具有许多优点。但气管切开也可引起许多并发症，根据并发症出现的时间，可分为早期、后期并发症。
①早期并发症：指气管切开24h内出现的并发症。
出血：是最常见的早期并发症。凝血机制障碍的患者，术后出血发生率更高。出血部位可能来自切口、气管壁。气管切开部位过低，如损伤无名动脉，则可引起致命性的大出血。
气胸：是胸腔顶部胸膜受损的表现，胸膜腔顶部胸膜位置较高者易出现，多见于儿童、肺气肿等慢性阻塞性肺病患者等。
皮下气肿和纵隔气肿：是气管切开后较常见的并发症。颈部皮下气肿与气体进入颈部筋膜下疏松结缔组织有关。
②后期并发症：指气管切开24～48h后出现的并发症，发生率高达40%。
切口感染：很常见的并发症。由于感染切口的细菌可能是肺部感染的来源，加强局部护理很重要。
气管切开后期出血：主要与感染组织腐蚀切口周围血管有关。当切口偏低或无名动脉位置较高时，感染组织腐蚀及管道摩擦易导致无名动脉破裂出血，为致死性的并发症。
气道梗阻：是可能危及生命的严重并发症。气管切开管被粘稠分泌物附着或形成结痂、气囊偏心疝入管道远端。
吞咽困难：也是较常见的并发症，与气囊压迫食道或管道对软组织牵拉影响吞咽反射有关。
气管食道瘘：偶见，主要与气囊压迫及低血压引起局部低灌注有关。
气管软化：偶见，见于气管壁长期压迫，气管软骨退行性变、软骨萎缩而失去弹性。
2.正压通气相关的并发症
（1）呼吸机相关肺损伤
呼吸机相关肺损伤指机械通气对正常肺组织的损伤或使已损伤的肺组织进一步加重。呼吸机相关肺损伤包括气压伤、容积伤、萎陷伤和生物伤。以上不同类型的呼吸机相关肺损伤相互联系相互影响，不同原因呼吸衰竭患者可产生程度不同的损伤。
为了避免和减少呼吸机相关肺损伤的发生，机械通气应避免高潮气量和高平台压，吸气末平台压不超过30～35cmH2O，以避免气压伤、容积伤，同时设定合适呼气末正压，以预防萎陷伤。
（2）呼吸机相关肺炎
呼吸机相关肺炎是指机械通气48h后发生的院内获得性肺炎。文献报道大约28%的机械通气患者发生呼吸机相关肺炎。气管内插管或气管切开导致声门的关闭功能丧失，机械通气患者胃肠内容物返流误吸是发生院内获得性肺炎的主要原因。
（3）氧中毒
氧中毒即长时间地吸入高浓度氧导致的肺损伤。FiO2越高，肺损伤越重。但目前尚无FiO2≤50%引起肺损伤的证据，即FiO2≤50%是安全的。当患者病情严重必须吸高浓度氧时，应避免长时间吸入，尽量不超过60%。
（4）呼吸机相关的膈肌功能不全
大约1%～5%的机械通气患者存在撤机困难。撤机困难的原因很多，其中呼吸肌的无力和疲劳是重要的原因之一。呼吸机相关的膈肌功能不全导致撤机困难，延长了机械通气和住院时间。机械通气患者尽可能保留自主呼吸，加强呼吸肌锻炼，以增加肌肉的强度和耐力，同时，加强营养支持可以增强或改善呼吸肌功能。
（六）机械通气对肺外器官功能的影响
1.对心血管系统的影响
（1）低血压与休克：机械通气使胸腔内压升高，导致静脉回流减少，心脏前负荷降低，其综合效应是心排出量降低，血压降低。血管容量相对不足或对前负荷较依赖的患者尤为突出。在机械通气开始时、快速输液或通过调整通气模式降低胸腔内压，多能使低血压改善。另外，机械通气可导致肺血管阻力增加、肺动脉压力升高，影响右室功能。同时，由于左心室充盈不足，导致室间隔左偏，又损害左心室功能。
（2）心律失常：机械通气期间，可发生多种类型心律失常，其中以室性和房性早搏多见。发生原因与低血压休克、缺氧、酸中毒、碱中毒、电解质紊乱及烦躁等因素有关。出现心律失常，应积极寻找原因，进行针对性治疗。
2.对其他脏器功能的影响
（1）肾功能不全：机械通气引起患者胸腔内压力升高，静脉回流减少，导致抗利尿激素释放增加，导致机体水钠潴留；同时机械通气导致静脉回流减少，使心脏前负荷降低，导致心排出量降低，使肾脏灌注减少，同时使肾小球滤过率下降，可导致肾脏功能不全。鉴于机械通气对肾脏的影响，对于肾脏功能不全的患者或肾脏灌注已明显减少的患者，实施机械通气时，应注意机械通气对肾脏的影响，避免肾脏功能的恶化。
（2）消化系统功能不全：机械通气患者常出现腹胀，卧床、应用镇静剂肌松剂等原因可引起肠道蠕动降低和便秘，咽喉部刺激和腹胀可引起呕吐，肠道缺血和应激等因素可导致消化道溃疡和出血。另外，PEEP的应用可导致肝脏血液回流障碍和胆汁排泄障碍，可出现高胆红素血症和转氨酶轻度升高。
（3）精神障碍：极为常见，表现为紧张、焦虑、恐惧，主要与睡眠差、疼痛、恐惧、交流困难有关，也与对呼吸治疗的恐惧、对治疗的无知及呼吸道管理造成的强烈刺激有关。因此，对于精神障碍紧张的机械通气患者，应作耐心细致的说明工作，必要时，可应用镇静剂和抗焦虑药物。
（4）镇静与肌松相关的并发症：当机械通气患者不耐受气管插管、人机对抗或自主呼吸影响氧合时，常应用镇静剂。但镇静剂的应用可导致血管扩张和心排出量降低，导致血压降低、心率加快。镇静不足不能达到镇静的目的；镇静过度抑制了咳嗽反射，使气道分泌物易发生潴留而导致肺不张和肺部感染。因此，在使用镇静剂的镇静方案时，应对镇静效果进行评价。
肌松剂抑制患者运动，抑制了咳嗽反射，容易引起分泌物潴留，导致或加重肺部感染。部分肌松剂可引起组胺释放，诱发或加重支气管哮喘，因此，对哮喘患者应选择组胺释放较弱的肌松剂。应用肌松剂时，患者必须处于充分的镇静状态，禁止单用肌松剂。应用肌松剂的患者，通气完全依赖呼吸机，一旦发生呼吸机管道与气管插管脱开或呼吸机发生故障，患者将处于完全无通气的“窒息”状态，将威胁患者生命。因此，对于应用肌松剂的患者，必须重点护理。
总之，对于机械通气患者，使用镇静剂时，应用镇静方案及评价镇静效果。无论是间断还是持续静脉给药，每天均需中断或减少持续静脉给药的剂量，以使患者完全清醒，并重新调整剂量。
（七）呼吸机的撤离
1.快速撤机
一般指无肺部疾病患者（术后或治疗后症状改善迅速的急性呼吸衰竭），此类患者一般在通气治疗后6～8h（一般＜24h）撤机。大多数术后患者是在手术室或复苏室撤机、拔管。快速撤机标准应根据血流动力学、神经系统及呼吸参数综合考虑。撤机的重要参考指标是自主呼吸试验。对心脏手术或高龄伴心功能不全患者应降低通气支持，同时维持稳定的血流动力学和足够的氧合指数（OI），PaCO2（＜45mmHg）及良好的精神状态。脱机过早或由于其他并发症必须重新插管，将延长ICU停留时间，增加病死率。
2.撤机困难
机械通气患者因各种原因不能撤机，临床医师应首先评估起始上机原因是否已纠正，在此基础上困难撤机的患者常存在以下问题。
（1）神经系统：呼吸机依赖可涉及脑干、脑损伤或创伤以及脑肿瘤；由于创伤或疼痛应用大量镇静药及阿片类药物；在极少数患者可用药物或自身调节恢复自主呼吸功能；否则，这些患者往往需机械通气维持生命。
（2）呼吸负荷过重：涉及呼吸肌疲劳，可由过重的呼吸功、呼吸机设定或人工气道的影响。由于废用性肌萎缩或外科创伤导致的肌肉损伤，支气管痉挛或过多分泌物加重呼吸负荷；慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者因肺过度膨胀，削弱了患者的吸气力量。撤机过程发生高碳酸血症是呼吸泵力量和负荷的不均衡，而浅快呼吸是呼吸衰竭的信号。另一个原因是人工气道太细、太长或患者咬管、阻塞管腔，也可加重呼吸负荷。
（3）代谢因素：不适当的营养和电解质失衡；机械通气患者过度通气，引起代谢失衡影响撤机；肾功能衰竭也可引起代谢失衡干扰撤机过程。
（4）低氧血症：因脓毒症使血中氧含量及动脉血氧分压（PaO2）降低而损害细胞氧摄取，延迟或干扰撤机过程。
（5）心血管原因：因体内液体量过多以及心功能降低，导致心力衰竭而影响撤机过程；同时，由于机械通气产生胸腔正压，可减少静脉回流至心脏，导致心搏量降低也影响了撤机过程。
（6）心理因素：长期机械通气支持患者心理依赖性增强，害怕脱离呼吸机，影响撤机过程。
撤机困难尽管仅占一小部分，但仍是ICU面临的难题。原因：①经历数周机械通气并发症明显增加；②对影响呼吸功能的因素了解太少；③不了解机械通气时的心肺相互作用，尤其对老年人（＞60岁），机械通气时心血管事件发生率明显增加。这些患者病情复杂，临床诊断较困难，需多学科合作。因此，撤机困难是一项复杂的系统工程。
3.撤机参数的临床应用
撤机参数是用于评价患者维持自主呼吸的客观指标。这些指标既反映了呼吸驱动力，也反映了机械参数的变化。更直接的评价自主呼吸能力的方法是无辅助自主呼吸。当前将撤机参数分为神经肌肉功能测定，呼吸机对抗呼吸系统机械和代谢负荷做功的能力。撤机参数是在这几个水平上测定的：如，气道闭合压（P0.1）、最大吸气压（PImax）、肺活量（Vc）、最大自主通气量（MVV）；测定呼吸肌负荷参数为阻力（R）、顺应性（C）、分钟通气量（VA）；以及在此基础上的综合参数：CROP［顺应性、呼吸频率、氧合、PImax］及浅快呼吸指数（即呼吸频率与潮气量的比值）。浅快呼吸指数是衡量患者呼吸肌力量和呼吸系统负荷之间的关系的指标，能较好地预测撤机后果。Tobin的研究结果表明浅快呼吸指数敏感性为92%，特异性为22%。在自主呼吸实验（SBT）1分钟后RVR值［接收者工作特征曲线（ROC）面积0.74］较SBT 30分钟RVR值（ROC面积0.92）明显降低。在试验中撤机失败组患者趋向呼吸浅快，成功组患者趋向呼吸变慢。Jacob等发现在预测撤机后果上浅快呼吸指数优于VE和PImax；然而，浅快呼吸指数假阳性多（浅快呼吸指数＜105f·min-1·L-1撤机失败）其特异性为11%～64%。近年来有作者将浅快呼吸指数值定义为80f·min-1·L-1，其敏感性为62.4%特异性为88.5%，浅快呼吸指数定义为97f·min-1·L-1，敏感性就增加15%，特异性提高4%。
Yang和Tobin提出了CROP［动态肺顺应性（Cdyn）×最大吸气压（PImax）×动脉血氧分压/肺泡氧分压/呼吸频率］，其组成是由动态肺顺应性、最大吸气压、氧合和呼吸频率组成，CROP（顺应性、呼吸频率、氧合、PImax）＞13时，其敏感性为0.81%，特异性为0.57%，阳性预测值为0.71，阴性预测值为0.70，ROC面积为0.78。当辅助通气时此值压力并不比f/Vt（呼吸频率/潮气容量）更好。CROP的测定是表明了整体通气耐力与气体交换的有效性，可提供更好的预测结果，但因需要的参数多，计算的复杂性难以在临床上使用。
撤机参数的研究现状：①撤机参数是一个标准，不能说明患者何时开始撤机；②通气参数是在休息状态下评价自主呼吸及循环状况；③病种不同，撤机参数有明显个体化倾向；④没有顾及机械通气与心肺间的相互作用，即只简单测定通气未氧合。因此，当前尚没有一种准确指标能够预测患者是否能成功撤机。临床在恢复自主通气模式后可以动态连续监测撤机参数，在一定程度上提高对撤机后果预测的敏感性、特异性。
4.自主呼吸实验的临床应用
压力支持通气、持续气道正压、T型管是常用评价自主呼吸试验撤机的方法。几个随机研究拔管前自主呼吸试验表明，比较持续气道正压5cm H2O（1mm H2O=0.098kPa）、与T型管自主呼吸试验1h、T型管与压力支持通气（7cm H2O）自主呼吸试验比较发现，拔管失败率无差异。将采用前瞻性对照随机研究自动导管补偿与持续气道正压预测拔管后果（99例），自主呼吸试验1h，拔管成功率分别为96%、85%（P＞0.05），再插管率为14%和28%。单中心研究表明自动导管补偿可作为自主呼吸试验的一种有效模式。采用计算机闭环撤机模式持续气道正压/自动导管补偿与内科医师操作撤机比较表明，特异性计算机撤机系统与内科医师操作其机械通气时间与ICU停留时间减少。近年来研究COPD患者在应用T型管时，在气管插管囊充气时可增加吸气负荷，通过监测呼吸类型、跨膈压、压力时间乘积（PTP）及肺机械参数（阻力、顺应性）等研究表明，将气管插管气囊放气后做T型管SBT要比气囊不放气做T型管SBT，呼吸负荷减轻而且通气明显改善。
有关自主呼吸试验时间，1个多中心研究表明，将符合撤机条件的机械通气患者分为2组：自主呼吸试验30min组有237例（87.8%）患者撤机成功；自主呼吸试验120min组有216例（84.8%）患者撤机成功，表明SBT30min组与120min组有同样的拔管成功率。此后诸多研究结果也表明30min与1h对成功拔管差异无统计学意义。但多数学者均采用30min与1h的自主呼吸试验时间，过长自主呼吸试验可增加呼吸负荷。
实施自主呼吸试验需经历两个阶段，第一个阶段即开始自主呼吸试验要密切观察2～5min。此阶段主要密切观察氧合、呼吸频率、潮气量（＞5ml/kg）、f/VT＜100f·min-1·L-1。第一阶段任何1项异常即可认为是失败。通过第一阶段才开始第二阶段自主呼吸试验，此阶段主要是对心肺功能耐力的检验。此阶段如有1项及多个参数不正常即认为是患者撤机失败，应停止自主呼吸试验而恢复机械通气。以允许呼吸肌休息；同时寻找导致自主呼吸试验失败原因并给以相应的处理，病因去除后再做自主呼吸试验。
通过自主呼吸试验的患者，临床医师应关注患者能否拔管。一些研究表明成功通过SBT患者，指令咳嗽力量大小、气道内分泌物的量是预测拔管后果的重要因素。气道分泌物多与咳痰能力弱，两者相互作用增加拔管失败率。在预测成功自主呼吸试验拔管方面，这是气道能力或“拔管参数”，要比传统的撤机参数（氧合指数与浅快呼吸指数等）更重要。因此，意识、咳痰能力和分泌物的量是决定拔管成功的重要因素。有关拔管参数临床尚需进一步研究。
5.无创通气作为一种撤机工具
撤机失败者常出现浅快呼吸。COPD患者从正压通气转为自主呼吸，呼吸肌负荷增加，出现动态肺过度膨胀及内源性呼气末正压，吸气阻力及呼吸功增加。COPD和心外科手术出现呼吸机依赖的患者存在高呼吸驱动力，增加呼吸负荷与减低吸气肌力量之间不均衡，从而引起呼吸窘迫与高碳酸血症。
正压通气转为自主呼吸的心血管反应对撤机成败是重要的。此时静脉回心血量回流至右室增加；因心室相互作用室间隔左移；由吸气负荷胸内压负向波动增大，使左心室后负荷增加。撤机对合并左室功能不全患者加重心功能不全，同时混合静脉血氧饱和度降低，反映了在自主呼吸时心血管系统不能满足全身氧需。
撤机失败者使用NPPV可以减轻呼吸肌负荷，从而改善浅快呼吸。一些研究表明正压通气加用外源性呼气末正压可改善肺泡通气，同时可抑制胸内压负向波动并抵消内源性呼气末正压。很多研究表明应用无创正压通气可缩短有创通气时间，降低呼吸机相关性肺炎的发生率。作为有创通气的补充可减少再插管率。
应用无创通气应意识清楚、血流动力学稳定，有咳嗽反射及咳痰能力，有很好的依从性。无创通气已作为一种撤机工具。
6.困难撤机的管理
（1）机械通气模式的选择：对困难撤机的患者要尽快恢复患者自主呼吸，其中设定触发灵敏度应适当（即不支持过度，也不诱发呼吸肌疲劳）；自主呼吸模式有压力支持、成比例通气/成比例压力支持通气，或持续气道正压/压力支持通气。
（2）困难撤机的管理：采取以下干预措施对加快撤机是合适的，尤其在长期机械通气不能转为自主呼吸的患者，这些干预有助于撤机：①抬高床头至少30°有助于缓解来自腹内容物对膈肌的压力；减低吸入性肺炎的机会；更容易清除过多的气道分泌物。应用旋转床40°旋转，降低呼吸机相关性肺炎和肺膨胀不全。②吸痰与足够气道湿化有助于预防黏液栓。③防治支气管痉挛，控制感染，预防性使用制酸剂：可降低呼吸机相关性肺炎的发生。④应避免不必要的睡眠中断。⑤借助环境刺激激励患者与家人及来访者沟通。并借助写字板，图画，字母表、音乐；气切患者使用带孔管道阀便于说话等。⑥机械通气患者一旦意识清楚宜尽早在床上活动。除非有反指征，接受长期机械通气患者应每天定时到椅子上坐一下，进而，可在床旁站立；如可能应有便携呼吸机或用带阀面罩通气，可允许在室外甚至户外接受阳光和新鲜通气。尽量生活自理。
7.近代呼吸机撤离
传统撤机模式是应用分钟指令通气（MMV），间歇指令通气（IMV）与同步间歇指令通气（SIMV），这些模式在撤机过程中有阶梯变化。近年来呼吸机同步性能改善可无缝隙（seamless）的降低通气支持，使患者不知不觉地过渡到自主呼吸，明显提高撤机成功率，如压力支持通气优于同步间歇指令通气。临床应用成比例通气/成比例压力支持通气在摆脱呼吸机依赖，减小对心功能干扰优于压力支持通气。
滴定通气支持从控制通气向自主呼吸平滑、无缝隙过渡，即无阶梯性变化，不需更多的撤机标准。
（1）自主滴定通气支持：一些呼吸机（Drager Evita XL，德国）安装撤机过程软件，该系统建立在临床实践基础上，即智能治疗模式（Smart Care），根据病情临床通过监测潮气量、呼吸频率、呼气末二氧化碳、吸入氧浓度自动调整压力支持水平。初步临床应用表明缩短带机时间，减轻医护人员工作量。
（2）通过测定呼吸功（WOB）和呼吸泵的力量，使用患者的神经网络自动调节通气支持水平即神经调整呼吸辅助通气（Neurally Adjusted Ventilatory Assist NAVA，西门子，德国），这是一种新模式，通气由患者的神经中枢控制流速，频率与容量，使通气更适合患者的需求。
上述模式刚问世，都有各自的适应证和限制，并非完美，但却开创机械通气新领域，也体现当今呼吸机发展的趋势，为更好推广提高机械通气应用水平必将起到重要作用。
综上所述，尽管机械通气的应用水平有很大提高，呼吸机的撤离在诸多环节仍存在很多问题尚需进一步研究。危重患者影响呼吸机撤离有诸多因素，多数研究表明CIP/CIM是撤机失败的独立危险因素。呼吸机撤离不仅涉及原发病改善、上机原因去除；撤机参数预测脱机后果准确率不高，但仍可指导临床在适时确定中断机械通气（尤其是f/VT）。其准确指标应由临床医师通过主观和客观标准经验判断，以决定是否通过自主呼吸试验（SBT）。因此，呼吸机撤离的科学性并不完善，一些新的撤机模式及对机械通气相关知识了解将有助于改善撤机的后果。