四、骨密度

在对一组围绝经期妇女进行的前瞻性研究中，骨密度处于最低范围的妇女发生骨折的风险比正常者高2.9倍；另一项观察发现风险增加2.7倍。Wilton等通过对近1000例股骨颈骨折患者进行髂嵴活检，发现其发生率仅为2%；在年龄相仿的一组未发生髋部骨折的急性病患者中，其发生率为3.7%。Hoikka等和Lund等均发现其相关性不强。髂嵴的骨形态和生物活性不一定能反映股骨颈内的骨形态和功能。同类患者中，股骨颈的活检样本比髂嵴的活检样本网状骨萎缩更严重，而成骨细胞和破骨细胞密度更低。股骨颈骨折患者的股骨颈内侧的组织学样本组织标本中的哈弗管直径比年龄相仿的对照组更大。有证据表明，股骨颈骨折患者血清中有隐性维生素D缺乏，其骨内的维生素D浓度也明显偏低。研究表明，酒精对骨密度有负面影响，可能是通过影响维生素D的吸收机制以及影响肠道的钙吸收造成的。此外，吸烟、摄入过量抗氧化剂（维生素C和E）及维生素A均可降低骨密度，增加髋部骨折风险。

人成年之后骨丢失就会发生并逐渐加重。65岁以后会明显影响到髋部，造成髋部极限强度和负重能力的不足，并随年龄增长而不断下降。发生髋部骨折的一组女性，其骨密度（通过定量CT和环光子吸收测定）比对照组低15%另外，随着年龄的增加，股骨颈的骨质丢失速度也越来越快，发生在股骨颈区域转子间骨折患者的转子骨密度比股骨颈骨折患者的要低，男性和女性分别低11%和13%。Aitker认为，通过掌骨形态测定确定的骨质疏松不是髋部骨折的主要原因，不过它可影响到骨折类型。虽然骨质疏松对骨折移位的严重程度和获得稳定内固定的能力起着重要作用，但可以肯定骨质疏松本身并不足以引起股骨颈骨折。虽然骨折前的体力活动水平与骨密度和骨小梁结构质量有相关性，起一定作用（活动强度大发生率低），但摔倒仍然是大多数股骨颈骨折的引发因因素，摔倒时的冲击力比老年股骨近端强度高50%，但比年轻人的股骨强度低20%。20～50岁的任何骨折都会使女性50岁以后发生骨折的危险性增加。这可能与废用性骨质疏松有关。

骨质疏松引起的骨丢失进展可以用激素替代疗法，应用钙和维生素D、二磷酸盐、他汀类药物，以及力量锻炼进行治疗。另外，耐力、抵抗力、平衡力训练也可以降低老年人（60～75岁）和摔倒风险。脆性骨折是将来发生骨折的最佳预测因素，对有过脆性骨折的患者都要进行相应的评估（包括DEXA扫描）和治疗。但大多数患者没有接受过这些服务，尤其是男性。在预防和治疗骨质疏松上的种族差异也已明确。图15-3示股骨近端骨质疏松的Singh指数。进展是从正常的IV级到有严重骨质疏松的I级。IV级有明确的抗原发和继发伸展和压缩骨小梁，I级仅有少量残留的抗压骨小梁。本图被广泛应用于评估复位与内固定的适宜性，但由于观察者间的主观差异和X线检査间的差异，它作为科研工具的用途有限。

(https://www.daowen.com)

图15-3　股骨近端骨质疏松的Singh指数

黑人男性在多个骨骼部位都具有较高的骨密度，与体型、体重和髋轴长度无关。然而，日本人股骨颈骨折的低发生率可以用其股骨上部的几何形态来解释。增大股骨颈骨折风险的一些几何学因素，包括股骨干皮质厚度、股骨颈皮质厚度、扩张骨小梁指数降低及转子区较宽。股骨颈长度会随着年龄的老化而增加，并且可能与骰骨颈的骨密度和全身性骨质疏松有关。随着年龄的增加，女性股骨颈横截面的惯性矩会减少，而男性的股骨颈干围都会增大。常规DEXA可以评价股骨颈长度，其结果与髋部骨折风险相关一项风险分析发现，骨密度降低会使髋部骨折风险增加2.7倍，髋轴长度的增加会使骨折风险增加2倍。相比股骨颈骨折，髋轴较长的患者更易发生转子间髋部骨折。

髋关节骨关节炎患者，其股骨近端骨密度的年龄相关性降低速率较低。与转子间、转子下骨折患者相比，股骨颈骨折患者往往更年轻，更加好动，更少使用助行器，生活更独立。当住院治疗临床效果相似时，这些患者的住院时间更短。