二、钠代谢紊乱
（一）低钠血症
低钠血症是指血清Na+浓度＜135mmol/L，伴有或不伴有细胞外液容量的改变，是临床上常见的水、钠代谢紊乱。为了正确判断低钠血症的类型，从而进一步治疗，需要注意以下问题：血浆渗透压如何变化；血管内容量状态；血清钠、白蛋白和脂质浓度；尿量、渗透压和电解质成分；患者用药和输液情况；是否有肾脏疾病等。
因为钠是细胞外发挥主要渗透作用的分子，血清渗透压主要由钠和水的相对比例决定，除了钠/水平衡的紊乱，显著增加葡萄糖或外源性物质（乙醇或甘露醇等）也可增加渗透压，而渗透压的减少事实上总是Na+浓度的改变。根据渗透压和容量变化可将低钠血症分为等渗性低钠血症、高渗性低钠血症和低渗性低钠血症（低容量性、等容量性、高容量性）
1.分类及发病机制
（1）等渗性低钠血症：当大量等渗液体、非盐液体如（如葡萄糖、甘露醇、氨基已酸、羟乙基淀粉等）在细胞外液积聚，会形成正常血清渗透压的低钠血症。这种体积增加不会造成水分在细胞间的交换。假性低钠血症是指严重高甘油三酯和高蛋白血症（蛋白浓度通常高于12～15g/dL）时出现的假形式的等渗性低钠血症。实验室使用钠电极法测定，可避免假象的出现。
（2）高渗性低钠血症：因输入或自体产生的渗透性物质，使水从细胞内液转移到细胞外液，从而产生低钠血症。输入高渗性葡萄糖、甘露醇和非酮症高血糖等，均可使渗透压增高和血清Na+浓度降低，并形成渗透性利尿，使血浆渗透压进一步升高。高渗透压状态使水分从细胞内转至细胞外，以降低渗透压，此效应部分纠正了高渗透压，但也引起细胞脱水。
（3）低渗性低钠血症：此为最常见的低钠血症类型，即水较钠相对过多，可分为三类。
1）低容量性低渗性低钠血症：低容量性低钠血症特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。也可称为低渗性脱水。
①原因和发病机制：常见的原因是肾内或肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处理措施不当所致，如只给水未给电解质平衡液。经肾丢失包括：长期连续使用高效利尿剂（速尿、利尿酸、噻嗪类等）；肾上腺皮质功能不全；肾实质性疾病；肾小管酸中毒。经肾外丢失包括：经消化道失液（呕吐、腹泻等）；液体在第三间隙积聚（如胸膜炎形成大量胸水，腹膜炎、胰腺炎形成大量腹水等）；经皮肤丢失（大量出汗、大面积烧伤）。其机制主要是因为含盐液体丢失，而为低渗性液体所代替。容量不足刺激加压素释放，从而使得自由水的清楚减少，低渗液体增多；容量不足导致肾小球率过滤下降，滤过的滤液又大量在近端肾小管被重吸收，达到稀释端的用来制造稀释尿液的滤液不足，尿液未能获得充分稀释；容量过低可刺激口渴中枢，导致饮水过多；另外，伴有血钾偏低时，引起钠向细胞内转移，更促进了低钠血症的形成。
②对机体的影响有很多方面：a.细胞外液减少，因处于低渗状态，水从细胞外液移向细胞内，进一步加重细胞外液量的减少，故易发生休克。b.血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少，故机体虽缺水，但却不思饮，难以自觉从口服补充液体。同时，由于血浆渗透压降低，抑制渗透压感应器，使ADH分泌减少，远肾小管和集合管对水的重吸收也相应减少，导致多尿和低比重尿。c.有明显的失水体征，患者皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。d.经肾失钠的低钠血症患者，尿钠（＞20mmol/L）含量增多，如果是肾外因素所致者，则因低血容量所致的肾血流量减少而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使肾小管对钠的重吸收增加，结果导致尿钠（＜10mmol/L）含量减少。
2）高容量性低钠血症：高容量性低钠血症的特点是血钠下降，血清Na+浓度＜135mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多，然而体液过多分布于第三间隙，血管内有效循环血容量不足，故又称之为水中毒。
①原因和发病机制：主要机制是由于肾脏分泌钠和水的速度与摄入不能保持同步，致使过多的低渗性体液在体内潴留造成细胞内外液量都增多，引起重要器官功能严重障碍。主要原因有：a.水的摄入过多，超过肾脏的排水能力。因婴幼儿对水、电解质调节能力差，更易发生水中毒。b.钠、水排出减少：多见于急慢性肾功能衰竭。在肾功能良好的情况下，一般不易发生水中毒，故水中毒最常发生于急性肾功能不全的患者而又输液不恰当时。非肾脏原因多是肾灌注不足、低蛋白血症和胶体渗透压下降等。
②对机体的影响包括：a.细胞外液量增加，血液稀释。b.细胞内水肿，早期钠、水潴留尚不足以形成凹陷性水肿，晚期患者可出现凹陷性水肿。c.中枢神经系统症状：细胞内外液容量增大对中枢神经系统产生严重后果，如头痛、恶心、呕吐、记忆力减退、昏迷、失语等，严重病例可发生枕骨大孔疝或小脑幕裂孔疝而导致呼吸心跳停止。d.实验室检查可见血液稀释，血浆蛋白和血红蛋白浓度、红细胞压积降低，早期尿量增加（肾功能障碍者除外），尿比重下降。
3）等容量性低钠血症：等容量性低钠血症的特点是：血钠下降，血清Na+浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L。一般不伴有血容量的明显改变，或仅有轻度升高。等容量性低钠血症尽管存在低钠血症，但有些患者体钠总量是正常或接近正常。细胞外液容量可能轻度升高。
①原因和发病机制：等容量性低钠血症主要见于ADH分泌异常综合征（SIADH）。SIADH是由于病理性的ADH不适当分泌或肾脏对ADH的反应异常所致的肾脏保水和稀释性低钠血症。此类患者具有正常容量、正常心输出量和肾脏功能，常合并甲状腺功能减退和肾上腺功能不足。并且，SIADH常常伴随着恶性肿瘤而发生，尤其是肺癌；中枢神经系统疾病、肺部疾病、药物和创伤也可以是其中的原因。SIADH表现为异常浓缩尿，尿渗透压通常超过血浆渗透压，尿钠浓度＞20mmol/L，尿无法被稀释。
②对机体的影响轻度等容量性低钠血症对机体无明显影响，也无明显的临床症状。当低钠血症比较明显而有较多的水从细胞外液进入细胞内时，就会引起脑水肿所致的一系列中枢神经系统症状，如恶心、呕吐，甚至抽搐、昏迷等。
2.临床表现 低钠血症的症状无特异性，临床表现随病情变化而变化，即与缺钠的程度有关，更与血钠浓度变化速度相关。低钠血症的早期症状有恶心、呕吐、软弱无力、肌肉痉挛，进一步发展到意识模糊、痉挛性抽搐，甚至昏迷。轻度低钠血症（血钠浓度在120～135mmol/L），患者可出现味觉减退、肌肉酸痛；中度低钠血症（血钠浓度在115～120mmol/L）有头痛、个性改变、恶心、呕吐等；重度低钠血症（血钠浓度低于115mmol/L）则可出现昏迷、反射消失。
3.诊断 血清钠浓度低于135mmol/L即提示为低钠血症，但在进行病因判定时，必须结合血渗透压、细胞外液容量、有效循环血容量、尿钠、尿钾等情况进行综合分析。
4.治疗 纠正低钠血症的总原则是：输液速度应先快后慢，输入总量应分次完成。补钠量可按下面的公式计算（1g氯化钠相当于17mmol Na+）：补钠量（mmol）=［血钠的正常值（mmol/L）-血钠实测值（mmol/L）x体重x0.6（女性为0.5）。正常成人每天需钠盐约4.5g。绝对依靠公式补钠是不可取的，公式仅作为补钠安全剂量的估计。
治疗应注意补钠的速度不能过快，否则会导致细胞脱水，引起严重的神经系统并发症——中央脑桥性脱髓鞘病变，通常发生在快速纠正低钠血症后的1～6天，表现是乏力、发音障碍、吞咽困难、昏迷甚至死亡。补钠的速度由血钠降低的速度和程度决定。严重或急性低钠血症者可以按每小时提高血清钠浓度1～2mmol/L的速度输注，但血清钠浓度每小时升高超过0.5mmol/L的速度仅限于第一个48小时内。开始治疗时可给予3%氯化钠注射液以15～50ml/h的速度输注。慢性或很难估计病程的低钠血症患者血清钠浓度提高应控制在每小时0.5mmol/L以内。建议每24小时血清钠浓度提升应控制在8～12mmol/L。治疗时间以48～96小时为宜。第一个48小时血清钠浓度的升高不应超过20～25mmol/L。治疗过程中应严密监测血钠浓度变化，早期每2～4小时检测一次血钠浓度，直至症状消失，然后4～8小时检测一次，直到血清钠恢复至正常水平。
低钠血症的特异性治疗因病因和疾病严重程度不同而不同。对于高容量性低钠血症，应限制盐和水的摄入，通过水的排出使血钠浓度上升，肾功能不全时，可用利尿药或透析。对于大多数低容量低钠血症，应补充等渗性盐水补充血容量，缓慢补充少量高渗盐水。对于等容量性低钠血症，应采用限制水摄入和治疗原发病。
（二）高钠血症
高钠血症时血清钠浓度＞150mmol/L。高钠血症患者血浆皆为高渗状态，但体钠总量有减少、正常和增多之分；根据细胞外液量的变化可分为低容量性、高容量性和等容量性高钠血症。
1.原因及发病机制
（1）低容量性高钠血症
低容量性高钠血症的特点是失水多于失钠，血清Na+浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L。细胞外液量和细胞内液量均减少，又称高渗性脱水。
1）常见原因如下：(https://www.daowen.com)
①水摄入减少：多见于水源断绝、进食或饮水困难等情况；某些中枢神经系统损害的患者、严重疾病或年老体弱的患者也因无口渴感而造成摄水减少。
②水丢失过多
a.经呼吸道丢失：任何原因引起的过度通气都会使呼吸道黏膜不感性蒸发加强，如果持续时间过长又未得到水分的补充，则由于其损失的都是不含任何电解质的水分，故可以引起低容量性高钠血症。b.经皮肤失水：高热、大量出汗和甲状腺功能亢进时，均可通过皮肤丢失大量低渗液体，如发热时，体温每升高1.5℃，皮肤的不感性蒸发每天约增加500ml。c.经肾失水：中枢性尿崩症时因ADH产生和释放不足，肾型尿崩症时肾远端小管和集合管对ADH反应缺乏及肾浓缩功能不良时，肾排除大量低渗性尿液，使用大量脱水剂如甘露醇、葡萄糖等高渗溶液，以及昏迷的患者鼻饲浓缩的高蛋白饮食，均可产生溶质性利尿而导致失水。d.经胃肠道丢失：呕吐、腹泻及消化道引流等可导致等渗或含钠量低的消化液丢失。
2）对机体的影响如下：
①口渴：由于细胞外液高渗，通过渗透压感受器刺激中枢，引起口渴感，循环血量减少及因唾液分泌减少引起的口干舌燥，也是引起口渴感的原因。这是重要的保护机制。
②细胞外液含量减少：由于丢失的是细胞外液，所以细胞外液容量减少，同时，因失水大于失钠，细胞外液渗透压升高，可通过刺激渗透压感受器引起ADH分泌增加，加强了肾小管对水的重吸收，因而尿量减少而尿比重增高。
③细胞内液向细胞外液转移：由于细胞外液高渗，可使渗透压相对较低的细胞内液向细胞外液转移，这有助于循环血量的恢复，但同时也引起细胞脱水致使细胞皱缩。
④血液浓缩：由于血容量下降，可反射性地引起醛固酮分泌增加，但在早期由于血容量变化不明显，醛固酮分泌可不增多。一般在液体丢失体重4%时，即可引起醛固酮分泌增加，后者增强肾小管对Na+的重吸收，它与ADH一起有助于维持细胞外液容量和循环血量使其不致下降太多。
⑤严重的患者，由于细胞外液高渗使脑细胞严重脱水时，可引起一系列中枢神经系统功能障碍，包括嗜睡、肌肉抽搐、昏迷、甚至死亡。
严重的病例，尤其小儿，由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高，称之为脱水热。
（2）高容量性高钠血症
高容量性高钠血症的特点是血容量和血钠均增高。
①原因和机制：主要原因是盐摄入过多或盐中毒。
a.医源性盐摄入过多：可见意外大量口服食用盐或海水，医源性因素包括静脉大量输注含钠液体。
b.原发性钠潴留：在原发醛固酮增多症和Cushing综合征的患者，由于醛固酮的持续超常分泌，致远端小管对Na+、水的重吸收增加，常引起体钠总量和血钠含量的增加，同时伴有细胞外液量的扩张。
②对机体的影响：高钠血症时细胞外液高渗，液体自细胞内向细胞外转移，导致细胞脱水，严重者引起中枢神经系统功能障碍。
（3）等容量性高钠血症
等容量性高钠血症的特点是血钠升高，血容量无明显改变。
①原因和机制：此为原发性高钠血症，病变部位可能在下丘脑。可能由于下丘脑受损，其中的渗透压感受器阈值升高、渗透压调定点上移，口渴中枢和渗透压感受器对渗透性刺激不敏感，对正常水平的渗透压无反应性感受，因此，渴感缺乏或减退，只有当渗透压明显高于正常时，才能刺激ADH的释放。然而，这类患者对口渴和ADH释放的容量调节是正常的，因此当容量收缩时，仍能照常引起口渴感和ADH的释放，产生抗利尿作用，以恢复血容量。故其尽管有高钠血症存在，但血容量是正常的。这类钠代谢障碍可以是先天性的，也可以是获得性的，可能与中枢神经系统的组织细胞浸润有关。②对机体的影响：由于前述原因，本型高钠血症体液容量无明显改变，只是由于细胞外的高渗状态可引起细胞脱水皱缩，甚至扯破脑静脉而致脑局部和蛛网膜下腔出血，进而可引起中枢神经系统障碍。
2.临床表现 高钠血症的症状无特异性，主要表现为中枢神经系统症状，如意识改变、恶心、呕吐、癫痫、眼球震颤和中枢过度通气，甚至昏迷。
3.诊断 血清Na+浓度＞150mmol/L，并明确容量状态，通过尿、电解质、渗透压的测定来协同诊断。
4.治疗 低容量性高钠血症的治疗原则是防治水的继续丢失和补充有效血容量。尽可能从胃肠道补液。禁食患者可静脉补充葡萄糖注射液或0.45%氯化钠注射液，但若血清Na+浓度已经下降了20～25mmol/L或血清Na+浓度已经降至148mmol/L以下者应停止快速纠正。水需要量的计算公式：水的补充量（L）=（血钠测得值-血钠正常值）（mmol/L）x体重（Kg）x4。计算出的补液量不宜在当天一次性补充，当天应给予补水量的一半，剩下的一半第二天补充。肾功能障碍者必要时行血液净化治疗。
高容量性高血钠的治疗原则是使用利尿剂清除体内过多的钠；肾功能低下或对利尿剂反应差的患者，或者血清Na+浓度＞200mmol/L时，可考虑腹膜透析，治疗过程中动态监测电解质变化，以免透析过度。
等容量性高钠血症的治疗原则是防治原发病，补充水分以降低血钠。
对于有症状的急性高钠血症患者，需要立即快速予以纠正，快速纠正能改善预后并不增加脑水肿危险，此时血清Na+浓度以每小时降低1～2mmol/L为宜。若血清Na+浓度已下降20～25mmol/L或血清Na+浓度降至148mmol/L以下时应停止快速纠正。
慢性或发病事件不明确的高钠血症患者，应缓慢下降血清钠浓度，以避免出现惊厥、脑出血、甚至脑疝等。此时血清Na+浓度下降速度最快应小于每小时0.5mmol/L，以每24小时下降不超过10mmol/L为宜。治疗过程中应严密监测血钠浓度变化，早期每2～4小时检测一次血钠浓度，直至症状消失，然后4～8小时检测一次，直到血清钠降到145mmol/L。