一、体液平衡紊乱

一、体液平衡紊乱

(一)细胞外液不足

细胞外液不足通常称为低容量血症,即体内缺水,是指体液中的钠和水按比例丢失,导致机体体液容量不足,常分为等渗性缺水、低渗性缺水和高渗性缺水。

1.病因与发病机制

(1)等渗性缺水:剧烈呕吐、腹泻、肠外瘘是等渗性缺水最重要的原因。腹腔内或腹膜后感染、大面积烧伤、肠梗阻、急性呼吸窘迫综合征时大量液体渗入第三间隙,丧失的体液成分与细胞外液基本相同,引起等渗性缺水。等渗性缺水在外科患者中最易发生,此时钠和水成比例丢失,血清钠仍在正常范围,细胞外液渗透压正常,但细胞外液量(包括循环血量)会减少,由于丧失的体液为等渗,细胞内液不会代偿性向细胞外间隙转移,细胞内液量无变化。若这种缺水持续,细胞内液也会逐渐外移,随同细胞外液一起丧失,以致细胞缺水。等渗性缺水是使肾小球压力感受器受到馆内压力下降的刺激,使肾小球率过滤下降致远曲小管对Na+的吸收减少。进一步引起肾素-醛固酮系统兴奋,醛固酮分泌增加,醛固酮促进远曲小管对钠和水的重吸收,代偿性地使细胞外液量回升。

(2)低渗性缺水:低渗性缺水主要病因包括长期胃肠减压、反复呕吐或慢性肠梗阻,致使大量钠盐随消化道排出,大创面的慢性渗液;长期应用排钠利尿药,未补充适当的钠盐;等渗性缺水治疗时补水过多。低渗性缺水时钠和水同时丧失,但失钠多于失水,故血清Na+低于正常范围,细胞外液渗透压降低,机体分泌抗利尿激素减少,尿量增多,从而提高细胞外液的渗透压,但这样反使细胞外液总量进一步减少,于是细胞间液进入血循环,以部分补偿部分血容量。为避免循环血容量进一步减少,机体将不再顾及渗透压的维持。肾素-醛固酮系统兴奋,使肾脏增加钠、水和Cl-的重吸收。血容量下降又会刺激脑垂体后叶,使抗利尿激素分泌增加,水再吸收增加,减少尿量。如血容量继续减少,上述代偿功能无法维持血容量时,将出现休克。

(3)高渗性缺水:高渗性缺水主要病因为水分的摄入不足和丧失水分过多。如患者限液的治疗,食管癌患者吞咽困难,高热大汗,大面积烧伤渗液,糖尿病未控制致大量尿液排出等。高渗性缺水时水和钠同时缺失,但失水多于失钠,故血清Na+高于正常范围,细胞外液渗透压升高。高渗状态刺激视上下部的口渴中枢,机体因口渴而饮水,使机体内水分增加,降低细胞外液的渗透压;细胞外液的高渗透压会引起抗利尿激素的分泌增加,使肾脏对水的重吸收增加,减少排尿;若缺水加重引起血容量减少,可引起醛固酮分泌增加,使钠和水的再吸收增多,以维持血容量平衡。

2.临床表现 机体各种缺水的临床表现没有特异性,主要依靠病史、详细体检和辅助检查。主要症状体征有口渴乏力、头晕眼花、体位性低血压、心率增快、神志淡漠和晕厥等,严重时可有中心静脉压降低、少尿、甚至昏迷等。辅助检查可见红细胞压积、血红蛋白量、红细胞计数增高等。血清Na+浓度可正常、降低或升高。肾外原因引起缺水者尿钠低于10~15mmol/L,尿比重升高;肾本身原因引起缺水者尿钠可大于20mmol/L,但若严重失钠,尿钠可在20mmol/L以下。(https://www.daowen.com)

3.治疗 治疗的目标是恢复正常血容量,纠正伴随的酸碱和电解质紊乱,积极处理原发病。轻度缺水时,若胃肠道功能正常,可从消化道内增加水的摄入;中重度缺水时,应静脉补液;严重缺水时发生少尿或无尿时,应先辨明是否存在肾功能不全,可行补液试验来判断是功能性还是器质性肾功能损害。补液同时注意电解质变化。

(二)细胞外液过多

1.病因和发病机制 细胞外液过多即体内钠和水按比例潴留,导致体液容量过多。细胞外液过多常见于充血性心力衰竭、肾病综合症和肾炎、肝硬化、营养不良、低蛋白血症、库欣综合征以及医源性输入过多液体等。若过多液体存留于血管内称为高血容量,若液体转移至细胞间隙则导致水肿。水肿发生的机制包括:

(1)血管内外液体分布异常:正常情况下血管内外液体交换保持动态平衡,组织液的生成主要受毛细血管内胶体渗透压、毛细血管血压、组织胶体渗透压、组织静水压的影响。促使组织液形成的压力称为有效滤过呀,有效滤过压=(组织液胶体渗透压+毛细血管内压)-(毛细血管内胶体渗透压+组织静水压)。任何一个因素失调,均可能引起水肿。

(2)体内外液体交换平衡异常:心输出量降低,有效循环血容量不足,交感神经和肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增高,促进水、钠冲吸收。肾衰竭时,肾小球率过滤降低,而肾小管重吸收不变甚至增多,导致球-管失衡,即可形成钠、水潴留(水肿)。肾在维持水、钠平衡起到了重要作用。有效血容量不足时,下丘脑-神经垂体-加压素系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋,形成钠、水潴留。

2.临床表现 体重明显增加是细胞外液容量过多的典型体征。另外包括表浅静脉充盈、中心静脉压增高等非特异性表现。水肿好发于下垂部位和组织疏松部位。

3.治疗 治疗目的在于减轻水肿、恢复有效循环血量和促进过多的水钠排出。限制钠盐及水摄入;输注血浆或白蛋白增加血管内胶体渗透压减轻水肿;使用利尿剂;心功能不全者给予正性肌力药物,增加心输出量;存在严重肾功能不全者可行肾脏替代治疗。