创伤患者的病情评估及处理
迅速评估患者伤情及尽早制订复苏方案对创伤患者非常重要。创伤患者的初期评估包括ABCDE五项检查，即气道（airway）、呼吸（breathing）、循环（circulation）、功能障碍（disability）和暴露（expo-sure）。如果前三项检查之一存在功能障碍，则必须立即开始复苏。对于严重创伤患者，评估应与复苏同步进行，不能因评估而延误对患者的复苏。应假定所有创伤患者都存在颈椎损伤、饱胃和低血容量，直至确定诊断，麻醉处理过程中也必须予以考虑。气道、呼吸和循环三个方面稳定后还必须要对患者进一步检查和评估，包括从头到脚的全面体检，神经功能评估（Glasgow昏迷评分、运动和感觉功能的评估），实验室检查（血型和交叉配血实验、血细胞计数、血小板计数、凝血功能、电解质、血气分析、血糖、肾功能和尿常规等）、ECG和影像学检查（胸片、颈椎X线、CT、MIR、超声检查等），目的在于发现在初步评估中可能遗漏的隐匿性损伤，评估初步处理的效果，并为进一步处理提供方向。
（一）初期评估
1.气道
越来越多的高级救护员和飞行护士已经接受了院前气管插管的培训。在医院内也有了更多的人员能够对重病或重伤患者进行气道管理。因此，北美的麻醉医师在初始创伤复苏中的作用已减少。这也意味着，当被叫到急诊科协助气道管理时，常规气道管理技术很可能已经失败，麻醉医师遇到困难气道的可能性增大。
对创伤患者进行初步评估时，要注意气道管理的三个方面：①基础生命支持的需求，②潜在的颈髓损伤，③气管插管失败的可能。有效的基础生命支持可防止缺氧和高碳酸血症引起的意识水平下降。高碳酸血症引起患者意识障碍时，基本的气道管理措施通常能使患者的动脉二氧化碳水平恢复正常，减少插管的需求。
最后，所有创伤患者均应被视为处于饱胃状态，并注意饱胃引起胃内容物误吸的风险增加。辅助通气时应该设定足够的通气量以保证胸廓起伏。有些医师会对饱胃的患者进行环状软骨压迫，尽管其有效性还存在争议。
颈部疼痛、有严重头部损伤、出现颈髓损伤的神经系统体征或症状、处于中毒状态以及意识丧失的患者都可能存在颈椎损伤。为保护颈椎，在患者转运前应用颈托（“c领”）限制颈椎的活动。但颈托不利于直接喉镜的置入及气管插管，因此在插管时应备好替代的设备（例如可视喉镜、纤维支气管镜）。颈托的前部可以卸下，以方便气管插管，并由指定的助手用手使患者头颈保持正中位并处于直线稳定状态。
如直接气管插管失败或在院外，可以使用替代设备进行气道管理（如食管-气管联合导管、King喉上装置）。这些设备可盲置入气道，通过一个放置在舌底部的大型气囊和位于近端食管的远端气囊隔绝声门开口。由于导管近端巨大的气囊会妨碍舌体静脉的回流，气道内长期留置这些设备可能引起舌充血。有时舌充血十分严重，以致在取出这些装置之前需要先进行气管切开。尽管院前创伤患者的呼吸道管理能改善患者预后的证据有限，但是，院前气管插管失败必然会使患者出现严重后果。
在大多数情况下，创伤患者的气道管理过程是平稳的，很少需要进行环甲膜或气管切开。如果创伤显著改变或扭曲了患者面部或上呼吸道解剖，妨碍有效的面罩通气，或在血液进入气管使患者不能平卧的情况下，应在使用麻醉药物及神经肌肉阻滞剂辅助经口气管插管前，先考虑选择环甲膜或气管切开。
2.呼吸
对于多发伤患者必须警惕潜在的肺损伤，开始机械通气时，有可能引起张力性气胸。开始复苏时必须注意气道峰压和潮气量。患者到达医院后肺损伤可能不会立即显现，但机械通气后突发的心跳骤停提示气胸的存在。这时应立即停止机械通气并进行双侧胸腔穿刺（在锁骨中线第二肋间隙置入14G静脉导管），随后进行胸腔插管。在复苏早期阶段常规吸入100%氧气。
3.循环
对创伤患者进行初步检查时要测量脉搏和血压。除非创伤患者不是被救护车运送至医院，复苏小组一般能从院前急救人员（高级救护员、飞行护士）处获得患者的生命体征信息。创伤后无脉搏意味着患者存活可能性低。由于缺乏改善生存率的证据，ACS创伤委员会不再支持对钝挫伤后无脉搏或血压测不到的患者施行紧急开胸手术，即使此时患者心律整齐。欧洲对紧急开胸手术的回顾性分析未能证明这种手术对钝挫伤或穿透伤后心脏骤停患者的急救有利。在胸部创伤后测不到血压或不能扪及脉搏的情况下，目前的实践支持对穿透伤后心律整齐或者保留了其他生命体征的患者行紧急开胸手术。
根据这些建议，对于穿透伤后无脉的患者应当立即行双侧胸腔置管并给予500～1000ml液体单次注射。如果自主循环并没有马上恢复，则没有必要进一步积极治疗，复苏可以终止。
4.神经功能
一旦确认循环存在，马上进行简要的神经系统检查。快速检查患者意识水平、瞳孔大小和反应、有无提示颅内外损伤的单侧体征以及脊髓损伤的表现。如前所述，高碳酸血症会引起创伤后神经反应降低，但可被基本生命支持有效纠正。其他引起神经功能降低的原因，包括酒精中毒、使用违禁药物或处方药、低血糖、低灌注、脑或脊髓损伤等也必须加以考虑。评估中枢神经系统创伤的风险时，需要考虑损伤的机制并排除其他因素。患者意识水平长期降低时应考虑是中枢神经系统损伤的结果，除非有诊断性检查予以排除。
5.损伤评估：尽量减少暴露的风险
为充分评估受伤程度，患者一定要充分暴露接受检查，但身体暴露增加了低体温的风险。休克和静脉液体疗法也增大了创伤患者发生低体温的风险。因此，复苏室温度必须接近体温，所有液体在输注过程中都应预热，并应用强制空气加温器，加温器可以铺在患者身下或者覆盖在患者身上。
（二）复苏
1.出血
为了在创伤复苏或发生术中出血时与外科医师有效沟通，需要正确理解和应用一些创伤相关的名词。Ⅰ～Ⅳ级出血、损伤控制性复苏和损伤控制性手术这些术语能在外科医师和麻醉医师之间快速传达重要信息，确保双方理解对正在出血的创伤或手术患者采用的多种干预措施。ACS将出血分为4级。理解该分级有助于外科医师和麻醉医师之间的有效沟通。
Ⅰ级出血是指不会引起血流动力学变化的失血量。心率不变，血压不降低。一般而言，是指出血量少于循环血量的15%。通常成人血容量为70ml/kg，一个70kg的成人约有5L的循环血量。儿童血容量为80ml/kg，婴儿为90ml/kg。如果择期手术过程中出血已经控制，则不需要静脉输液。
Ⅱ级出血是指引起交感神经系统兴奋以维持灌注的失血量，一般是指循环血量的15%～30%。舒张压升高（血管收缩的反映）、心率增快，以维持心输出量。这时常常需要静脉输液或输注胶体。如果出血继续则可能需要输血，并说明出血进展到了Ⅲ级
Ⅲ级出血是指导致血压下降的失血量，通常为30%～40%的循环血量。此时血管收缩和心率增快的代偿机制不能维持灌注和机体代谢需要。动脉血气分析可显示代谢性酸中毒。必须输血以恢复组织灌注和供氧。根据出血情况推注液体时患者可能有一过性的反应，但随着出血继续或液体分布，血压仍会降低。如果这种状态持续，必须通知术者，特别是在不应当发生休克的择期手术中。Ⅲ级出血提示需要采取干预措施，如损伤方案（见下文）。
Ⅳ级出血是指危及生命的出血。当出血量达到循环血量的40%以上时，患者会丧失意识，出现严重低血压。此时需要迅速控制出血，积极使用血制品复苏（如损伤控制性复苏），以防止患者死亡。发生Ⅳ级出血的患者可能出现创伤性凝血功能障碍，需要大量输血，并且死亡风险很高。
2.创伤性凝血功能障碍
严重创伤后发生的凝血功能障碍很常见，创伤性凝血功能障碍是致死的独立危险因素。近年来前瞻性临床研究显示，高达25%的严重创伤患者会在受伤后短期内、复苏开始前发生创伤性凝血功能障碍。一项研究显示，急性创伤性凝血功能障碍仅与严重代谢性酸中毒相关（碱剩余≥6mEq/L），且似乎与组织低灌注程度呈剂量相关性。碱剩余＜6mEq/L的患者仅有2%会发生创伤性凝血功能障碍，而在碱剩余≥6mEq/L的患者中发生率为20%。尽管在创伤性凝血功能的患者中创伤严重度评分可能较高，但只有代谢性酸中毒与创伤性凝血功能障碍的发生相关。
全身组织低灌注在创伤性凝血功能障碍的发生中扮演关键角色。低灌注时，内皮释放血栓调节蛋白和活化蛋白C，以防止微血栓形成。血栓调节蛋白与凝血酶结合，阻止凝血酶将纤维蛋白原降解为纤维蛋白。血栓调节蛋白-凝血酶复合物激活蛋白C，活化蛋白C作用于因子Ⅴ和Ⅷ，阻断外源性凝血途径。同时，活化蛋白C能抑制纤溶酶原激活物抑制剂-1蛋白，增加纤溶酶原激活物，导致纤溶亢进。一项前瞻性临床研究发现低灌注对凝血参数有如下影响：①当碱剩余增加时创伤性凝血功能障碍进展。②血浆血栓调节蛋白增加，蛋白C降低（意味着碱剩余增加时蛋白活化）。这一现象证实，在低灌注时这些蛋白的抗凝作用与凝血酶原和部分凝血活酶时间延长相关。③早期创伤性凝血功能障碍对死亡率有影响。
创伤性凝血功能障碍不仅与血凝块形成障碍相关，纤溶酶作用于已存在的血凝块，造成纤维蛋白溶解同样是个重要因素。氨甲环酸用于心脏和骨科手术可能减少出血很可能是因为其抗纤溶作用。一项有20000名发生大出血或有大出血风险的创伤患者参与的随机对照研究显示，在严重创伤发生3h内开始氨甲环酸治疗能显著降低死亡风险（负荷量10min内给1g，维持量1g/8h）。
3.止血复苏
创伤后的早期凝血功能障碍与死亡率增加有关。复苏早期等比例输注血液制品以纠正创伤性凝血功能障碍已成为广为接受的方法，这种以1∶1∶1（红细胞：新鲜冰冻血浆：血小板）的比例平衡输入血液制品的方法被称为损伤控制性复苏。尽管1：1：1的组合力求还原全血，但它仅仅是具有部分血细胞比容和凝血因子的全血细胞减少性溶液。随着时间推移，红细胞能改善缺血和低灌注组织的氧供。新鲜冰冻血浆能补充凝血因子Ⅴ、Ⅷ和纤维蛋白原，改善凝血，这种作用可能是由于对抗了凝血酶-血栓调节蛋白复合物的作用。尽管在1∶1∶1大量输血方案中包含血小板和冷沉淀，但在复苏期可能并不需要输注后两者，因为凝血功能障碍早期血小板和纤维蛋白原水平正常。如出现复苏延长（严重创伤复苏时常见），或者凝血功能检测发现顽固性凝血功能障碍，输注额外的血小板是有益的。随着对早期血制品输注的强调，在早期创伤复苏中使用晶体液已明显减少。
大部分创伤中心备有储备的O型阴性血，严重出血患者紧急复苏时可立即输注。根据输血的紧迫性，当紧急需求缓解时，输注的血制品通常由O型阳性血转变为特定血型的血制品，再转变为交叉配血的血制品。需要大量输血的高危患者才接受未交叉配血的O型阴性血。当输入未交叉配血的血制品超过8个单位时，不应再改为输注与患者同型的血液，而是应该继续输O型血，直至病情稳定。
军队救治战伤战士和平民的经验使人们对创伤复苏和创伤性凝血功能障碍有了更深入的理解。由于血液和血制品的进步，1∶1∶1输注比例得到广泛应用，以减少创伤性凝血功能障碍。对创伤战士的回顾性研究显示，该输注方法能提高生存率。因此，止血复苏在民用创伤中心也得到了广泛应用，并且改善了严重创伤患者的生存率。尽管如此，该方案并不是基于随机试验循证而来。
止血复苏（如损伤控制性复苏）时，要预先输注血液和血制品来治疗假定的凝血的凝血功能障碍。而凝血状态评估通常要等到患者病情稳定后才会进行，尽管该方法对于控制创伤性凝血功能障碍很有效，但也可能导致患者输入不必要的血液和血制品。一种根据血栓弹力图（thromboelastography，TEG）的改良方法可能更有利于目标导向性输血，在创伤复苏中也得到了越来越多的应用。血凝块的形成和稳定性代表了凝血级联反应、血小板和纤溶系统之间的相互作用，而这些能通过TEG反应出来。随着TEG在创伤复苏中的常规应用，当前的1：1：1输血方法可能逐渐改变，新鲜冰冻血浆的输注比例可能减少，抗纤溶治疗则得到加强。
输血还要考虑其引起的潜在危害。尽管血液传播性疾病如HIV、乙肝、丙肝通常被认为是输血的最大风险，但由于对献血者和所献血液筛查手段的提高，其发生率已降低至原来的1/10000。非感染性输血反应是输血的首要并发症，其风险比血源性感染高10倍。根据美国食品与药品监督局管理报告，输血相关性急性肺损伤（transfusion-related acute lung injury，TRALI）是导致输血相关性反应的首要原因。尽管创伤出血患者有发生输血相关性反应的风险，但远比失血致死的风险小。对创伤出血患者而言，最审慎的输血方法是依据实验室检查结果、严重失血的临床证据和出血导致的血流动力学不稳定程度，输注必需的血制品。
除红细胞外的其他血液制品获取延迟在民间和军队中都很常见。大量输血方案（massive transfusion protocols，MTPs）允许血站根据预设的比例制作血制品，用于止血复苏，临床证据认为建立MTPs有需求也有好处。有了适当的MTPs，止血复苏得以持续，直至不再需要血制品。与晶体液复苏相比，MTP指导下的以血液为基础的复苏能改善患者的生存率，降低创伤24h内总血制品的使用量，减少急性感染并发症（严重脓毒症、脓毒性休克、呼吸相关性肺炎），并减少复苏后器官功能障碍（减少80%的多器官功能衰竭）。
考虑到费用和对血库的影响，如血液库存、人员培训、人员供给以及血库日常工作会被打断等，确定有权限启动MTP的人员非常重要。建立MTP对患者有益，能使其更有效地利用宝贵血库资源。
为所有创伤患者启动MTP是不现实的，但延迟至创伤患者完成充分的创伤评估后再启动MTP则可能增加发病率和死亡率。血液消耗评估（ABC）计分可用于预测哪些患者需要MTP。在ABC计分中，以下4种情况分别计1分：①穿透伤；②收缩压低于90mmHg；③心率超过120次/分；④创伤重点超声评估（focused assessment with sonography for trauma，FAST）结果阳性。FAST是由外科医师或急诊科医师进行的床边超声筛检，评估肝周、脾周、心包、盆腔有无游离液体。ABC计分达2分或更高的患者可能需要大量输血。该评分已用于多个1级创伤中心，在创伤评估中应用相对普遍。
（三）创伤麻醉处理
在进入手术室之前，患者会接受体格检查、急诊处理和确定损伤等各种评估，确定是否需要MTP和手术干预。确定是否需要进入手术室是麻醉医师参与到创伤复苏过程中的第一个决定，创伤患者麻醉处理的关键是避免在止血前应用血管收缩药物和大量晶体液。但可以选择血液制品用于复苏过程。
1.麻醉诱导与维持
对于有意识和转院来的急诊手术患者，应该进行简短的术前访视和检查，需要强调的是，要签署输血知情同意书，并告知患者急诊手术中知晓的可能性。上述内容应由医生记录在病历中。
手术室温度应适宜，静脉输注液体需要加温并备好快速输注系统。所有急诊手术患者都要按饱胃状态进行麻醉诱导处理，高度警惕误吸的风险。如前所述，C领颈托会增加插管的难度。需要准备好强效负压吸引装置和其他气道工具（比如可视喉镜和纤维支气管镜）。
在院前急救阶段或在急诊室就诊时，救护人员一般会留置静脉通路。如果此通路口径和质量可以满足加压输血（如16G或14G套管针），那么不必要进行中心静脉置管。对于严重低血压和低血容量的急诊患者，进入手术室后开通外周静脉通路几乎不可能。此时需要进行锁骨下静脉或骨内穿刺置管，并立即启动输血复苏。由于锁骨下静脉位于锁骨和第一肋骨之间，骨性结构可以使其在低血容量状态下仍保持扩张。因此急诊患者出现严重低血容量时，选择锁骨下静脉穿刺。骨内导管通过骨钻装置放置于胫骨或肱骨近端，留置骨内输液导管的骨骼远端必须是封闭的，否则额外的液体会经经骨折溢出，表现为输液阻力降低。虽然骨腔最终与静脉系统相连，但是骨内输液必须使用加压输注装置才能满足液体浸入骨髓所需的压力。
意识清醒的大量失血患者血流动力学不稳定，此时进行全身麻醉诱导是对麻醉医师的极大挑战。应用丙泊酚对合并严重创伤的患者进行全麻诱导是不合适的，因为即使应用较少剂量（0.25～0.5mg/kg，静脉推注）也可能引起严重低血压。依托咪酯可以保留交感活性，相对于丙泊酚更安全，另外可以选择氯胺酮进行诱导，只需静脉推注10mg即可使患者意识消失。对于循环不稳定的清醒患者，可以给予莨菪碱0.4mg作为镇静剂，进行诱导药物的选择并不是最重要的，重要的是循环不稳定的创伤患者整体用药量明显减少。
有创动脉血压监测有助于麻醉管理，但是为低血压灌注的创伤患者留置外周动脉导管比较困难。有创监测可以在术前刚刚开始手术时进行。如果穿刺仍不顺利，应该先补充血容量。
2.损伤控制性手术
如果创伤患者因腹腔内出血需要急诊开腹手术，创伤外科医师将进行简短的手术操作，即损伤控制性手术（Damage Control Surgery，DCS），目前在于止血和限制胃肠内容物污染腹腔。术中行正中切口后，迅速按象限逐一探查出血位置。在损伤控制性手术过程中，外科医师与麻醉医师的沟通交流非常重要。外科医师必须知晓手术过程中患者是否稳定，有无体温过低或凝血功能异常等情况。如患者出现严重低血压，术者会直接按压或结扎出血部位，这样可以通过减少出血量和加快循环血容量回升来改善血流动力学状况。如果直接按压不能有效止血改善循环，还可以直接按压主动脉减少出血，同时触诊主动脉搏动。特别是在外周动脉监测未建立时，外科医师通过主动脉触诊可以获得很多血流动力学信息。主动脉软而可压表示严重低血容量，硬而搏动性好的主动脉则表示容量正常。
DCS不需要明确修复复杂多发损伤而是应探查和控制血管及实质脏器损伤，以及探查中线以外的其他脏器损伤。DCS中还可以进行介入治疗。空腔脏器损伤需要进行切除和（或）缝合，以及防止腹腔内污染。通常会旷置肠管，待患者状态稳定一段时间后再进行肠管吻合术或结肠切除术。在损伤控制性手术中，一旦患者情况不稳定或者出现低体温或灌注不足，手术必须暂停。可以考虑是否转到介入手术室进行止血，或者转运至重症监护室升温，改善血流动力学状态，进一步复苏。
现在DCS中介入治疗越来越多，因为介入手术可以达到任何出血位置并释放弹簧圈或者泡沫剂进行止血。介入止血在肝、肾、腹膜后脏器、骨盆骨折和胸、腹腔大出血损伤中的作用最为显著。此外，患者接受DCS后，可以转运到介入手术室检查，评估血管损伤和脏器出血是原发伤还是手术损伤。
（四）特殊创伤的麻醉处理
1.颅脑创伤
除非证实为其他病因，任何创伤患者发生意识改变必须考虑到创伤性脑损伤（traumatic braininjury，TBI）的可能。在临床诊疗的各个阶段，对于怀疑或确诊创伤性脑损伤的患者，诊治重点应放在保持脑血流灌注和动脉血氧饱和度上。对于非镇静非瘫痪患者创伤性脑损伤的严重程度，最可靠的临床评估工具是格拉斯哥昏迷评分（Glasgowcoma scale，GCS）。运动评分下降预示着神经病变恶化，需要神经外科医师紧急会诊并决定是否要进行手术。虽然创伤患者多合并颅脑外伤，但只有很少患者需要进行急诊神经外科手术。TBI分为原发和继发损伤。原发损伤一般是正常的解剖结构和（或）生理被直接破坏所造成的。四种原发脑损伤是：①硬膜下血肿，②硬膜外血肿，③脑实质损伤，④弥漫性神经损伤造成中枢神经轴索损伤。这些损伤会影响脑血流平衡，使颅内压升高。严重颅脑损伤迅速致死的病例一般都是原发颅脑损伤。
急性硬膜下血肿死亡率最高，是急诊神经外科手术的最常见指征。颅骨与脑组织之间的桥静脉受到减速性或钝性损伤，引起出血、血肿并压迫脑组织。蓄积的血液使颅内压升高，脑血流灌注减少。发病率和死亡率主要与血肿的大小和中线移位的程度有关。当中线移位超过血肿体积时，提示存在严重脑水肿。急性硬膜下血肿需要行急诊减压术，尤其是颅内压升高的患者。
硬膜外血肿一般是由硬脑膜中动脉或其他颅骨血管损伤引起，大多与颅骨骨折有关。这类损伤占急诊神经外科手术的不到10%，而且与急性硬膜下血肿相比，预后较好。急诊手术指征是幕上出血超过30ml和幕下出血超过10ml（因为极少量的血肿即可压迫脑干）。如果患者神经系统未受损伤，并有严密的监测的反复神经系统检查的条件，且神经外科条件允许随时行减压术，那么少量出血的患者可以先行观察，不必立即手术减压。
脑实质损伤是由于脑实质在颅骨内急性减速造成，一般累及额叶和颞叶。这类损伤占神经外科急诊创伤病例的近20%。脑实质损伤可以与硬膜下血肿并存。目前对于脑实质出血并没有明确的外科手术指征，但是外科减压术降低颅内压是非常必要的。
弥漫性神经损伤是由于脑实质急性减速或移动，引起神经轴索断裂造成。这类脑损伤在儿童更为多见。在损伤初期无明显表现，随后逐渐出现一系列临床表现以及影像学变化（磁共振成像）。弥漫性神经损伤主要表现为昏迷，高危损伤会导致死亡和重度残疾。除非需行去骨瓣减压术以缓解难治性颅内压增高，此类损伤没有外科手术指征。(https://www.daowen.com)
继发脑损伤是可以预防的。头部损伤后全身性低血压（收缩压〈90mmHg）、低氧血症（PaO2〈60mmHg）、高碳酸血症（PCO2〉50mmHg）和发热（体温〉38°）对颅脑损伤的发病率和死亡率有负面的影响。这可能是由于上述因素可加重脑水肿、升高颅内压。低血压和低氧血症是严重创伤性颅脑损伤神经系统预后不良的主要因素，其中低氧血症又是神经系统不良预后的主要因素，因此应在早期予以及时纠正。低血压（平均动脉压〈60mmHg）需要及时处理，可以应用液体治疗和（或）升压药物维持脑灌注压。
2.麻醉管理注意事项
（1）颅内压：在不需要手术取出血凝块的情况下，药物治疗是颅脑损伤后控制颅内压升高的首要方法。
正常脑血流灌注压（CPP）是80～100mmHg，是平均动脉压和颅内压的差值。对于神志清醒或者有反应的患者，不需要常规监测颅内压。此外，对于计划进行抗凝血治疗或者存在出血倾向的患者，不能进行颅内压监测。而当神经系统相关检查和临床表现提示损伤或者颅内压升高的风险增加时，应进行颅内压监测。
颅内压高于20～25mmHg是进行降颅内压操作的指征。尽管多想研究发现改善脑血流灌注和降低颅内压的处理并没有改善临床预后，但对严重颅脑损伤患者，目前的指南建议维持脑灌注压于50～70mmHg，维持颅内压低于20mmHg。
脑血流与动脉二氧化碳浓度之间存在量-效关系。动脉二氧化碳浓度降低可以引起脑血管收缩，从而降低颅内压。相反，动脉二氧化碳浓度升高时脑血管扩张，颅内压升高。改变动脉二氧化碳浓度可以迅速调节颅内压，因此，在脑疝发生前或已经发生时，可以通过过度通气来调节动脉二氧化碳浓度，降低颅内压。但是这种调节方法要根据颅脑损伤患者的整体情况而定，低血压时进行过度通气会增加神经缺血的风险。在颅脑损伤复苏的早期要避免过度通气。
渗透性利尿药是另一个常用的降低颅内压的方法。静脉应用甘露醇0.25～1.0g/kg，可使脑组织内多余水分进入血管，从而减轻脑水肿和降低颅内压。由于甘露醇是强效速效利尿剂，使用时必须密切监测血浆渗透压和电解质浓度（特别是血钠浓度）。
巴比妥昏迷是指采用该手段降低脑代谢率、脑血流和脑耗氧量，从而降低颅内压，并抑制缺血细胞的代谢率，直至脑血流灌注改善。由于这种治疗会引起低血压，因此血流动力学不稳定者不宜使用。治疗中可使用升压药物维持脑血流灌注压在50～70mmHg水平。根据脑电图暴发抑制调节戊巴比妥的剂量，以最大限度地降低脑氧代谢率。
（2）严重颅脑创伤和多发伤：严重脑损伤合并多发伤的患者，既有脑部损伤，也有其他重要脏器损伤或持续出血情况，此时可能会出现治疗原则的冲突。对于没有脑外伤的患者，在止血之前低血压是可以接受的。但是，如前文所述，脑外伤患者需要保证足够的脑灌注压并避免继发性缺血性神经损伤，因此平均血压要维持在50～70mmHg。治疗要以最致命的情况为主，因此，即使会导致输血量增加，也要维持脑血流灌注压。
3.脊髓损伤
正常脊柱结构包括三个柱：前、中、后柱。前柱包含椎体前2/3和前纵韧带。中柱包含椎体的后1/3，纤维环的后半部分和后纵韧带，后柱包含后关节囊，棘突和棘间韧带。两柱或三柱受损即可认定为脊髓不稳定。对于遭受加速～减速伤的患者，都应高度怀疑脊柱损伤，除非由影像学诊断排除。
颈椎侧位平片（显示全部颈椎直至T1上部）可发现85%～90%的颈椎显著异常。颈椎反射学检查包括椎体的外形和对位﹑棘突间隙和椎管的狭窄或增宽﹑前纵韧带和后纵韧带﹑棘突椎板线和C2～C7的棘突尖端线。一节脊椎骨折时，另一节段同时发生骨折的可能性为10%～15%。
由于曲度压力，胸腰椎骨折多发于T11～L3水平。由于压力的传导，一般胸腰段椎体骨折时其尾侧下一椎体发生骨折的概率为40%。双侧跟骨骨折时多合并完全性胸腰椎骨折，也是因为加速-减速伤的原因。
颈椎损伤发生在C2以上者会导致窒息和死亡。C3～C5的损伤累及膈神经，导致膈肌呼吸功能下降。高位脊神经损伤时失去交感神经张力，引起脊髓休克。重大外伤时，神经性休克可能被掩盖，因为低血压更多地是由于大量出血导致而非神经源性原因。高位胸段脊髓损伤后24～48h并发严重心动过缓是由于T1～T4的心搏加速功能受到抑制。
脊髓损伤的治疗原则是：防止原发伤的恶化和低血压引起脊髓低灌注缺血导致神经损伤加剧的风险。对于全脊髓离断的患者，痊愈的可能性极低。而对于非完全离断的脊髓损伤患者，通过密切的血流动力学管理和外科固定手段，可以防止初发损伤继续恶化。
注射用甲泼尼龙琥珀酸钠（甲强龙）经常用于减轻椎管内脊髓水肿，虽然尚缺乏临床证据证明应用甲强龙可以改善脊髓损伤患者的临床预后。虽然不是常规方法，美国神经外科协会仍然推荐应用甲强龙作为治疗方法之一。对脊髓受压或血供障碍导致血液灌注减少的区域，维持高于正常水平的平均动脉压以保障血供比给予糖皮质激素更有益。麻醉诱导期和手术减压过程中必须避免低血压。
手术减压和手术固定骨折椎体的指征是椎体压缩超过50%或椎管狭窄大于原直径的30%。虽然动物实验显示早期手术干预或应用激素可以改善脊髓外伤患者的预后，但是在临床观察中并没有发现这两种干预手段的优势。目前，除非合并其他命损伤，不完全脊髓横断不是早期外科手术的指征。
老年人由于运动性和灵活性下降，脊椎关节僵硬和骨赘形成发生率高，脊柱退行性改变，脊髓损伤后水肿而相应椎管内容积减少等原因，发生脊髓损伤的风险增加。老年人因摔倒导致的脊柱外伤发生率和年轻人的摩托车事故致伤率相当。老年脊柱外伤患者，尤其是75岁以上患者的死亡率比同样伤残程度的年轻人高。
脊髓贯通伤是一种特殊损伤。与脊髓钝性损伤不同，脊髓贯通伤是由子弹或者弹片导致的脊髓不稳定。因此不需要应用颈圈和制动长板。实际上，颈椎贯通伤患者应用颈圈会掩盖软组织肿胀、气管移位和其他气管合并症。与钝性脊柱损伤不同，脊柱贯通伤发生即刻就会有症状，而没有潜在恶化的危险期。和其他脊髓损伤一样，脊髓贯通伤也需要保持较高的平均动脉压来维持灌注，但是要在充分评估脊髓功能之后进行。
4.颌面部创伤
相当大的外力才能造成颌面部骨折，因此，颌面部骨折通常伴发其他创伤，如颅内和脊髓创伤、胸部创伤、心肌创伤和腹腔内出血。口腔或鼻腔的活动性出血、破碎的牙齿、呕吐物或舌咽损伤会阻塞呼吸道并使气道管理更加复杂。颌面部的解剖完整性破坏通常影响面罩正压通气和气管插管的操作。急性环甲膜切开或气管造口术可能会挽救患者的生命。
大多数面部骨折移位需要在全麻下进行修复。许多软组织损伤可在局麻下进行治疗，但儿童通常需要全麻。维持气道的通畅是最基本的要求，诱导时可行清醒下经鼻插管，或行局麻下气管切开术。
5.颈部创伤
颈部损伤可表现为颈椎损伤、食管撕裂伤、大血管损伤和气道损伤。气道损伤可表现为梗阻、皮下气肿、咯血、发音障碍和低氧血症。维持气道是这类患者需要注意的首要问题。创伤急救时，建立外科气道或在气道开放缺损处直接插管可挽救患者生命。出现气道断裂时，让患者自主呼吸吸入挥发性麻醉机如七氟烷进行麻醉诱导应该有效。颈部大静脉损伤时必须在下肢建立静脉通路。
6.胸部创伤
胸部创伤会严重危害心肺功能，导致心源性休克或缺氧。单纯性气胸是指气体在脏层和壁层胸膜间积聚。单侧肺萎陷导致严重的通气/血流比失调和缺氧。胸壁叩诊呈过清音，呼吸音减弱或消失，胸片示肺萎陷。气胸患者禁用笑气，因其可加重气胸。气胸的处理包括放置胸腔闭式引流管。引流管出现持续大量引流气体提示可能有大支气管损伤。
张力性气胸是空气通过肺或胸壁上存在的类似于单向活瓣的损伤部位进入胸膜腔造成的，空气在吸气时进入胸膜腔，而呼气时空气则不能逸出，结果导致患侧完全萎缩，纵膈和气管向对侧移位。正压通气时单纯性气胸的可能发展为张力性气胸，引起静脉回流和健侧肺的膨胀功能的损害。临床表现为患侧呼吸音消失、叩诊过清音、气管向健侧移位和颈静脉怒张。用14G套针（长度为3～6cm）在锁骨中线第二肋间穿刺胸腔，可将张力性气胸变为开放性气胸，紧急缓解张力性气胸对呼吸循环功能的影响，但最终仍需放置胸腔闭式引流。
多发性肋骨骨折可危害胸廓功能的完整性，导致连枷胸。这类患者会因为广泛肺挫伤或血胸而加重缺氧。血胸与气胸的鉴别点是血胸的叩诊为浊音。与血胸一样，纵膈积血也可导致失血性休克。有大量咯血时则需用双腔气管导管隔离患侧肺，以免血液流入健侧肺。当双腔气管导管置入困难时，可使用带有支气管阻塞装置的单腔气管导管。存在大支气管损伤时也需单肺隔离通气。有双侧支气管漏或无法实现肺隔离时可选用高频通气，高频通气气道压力较低，有利于减少支气管漏气。经损伤的支气管漏出的气体可进入开放的静脉，引起肺或其他部位的气体栓塞，所以必须尽快确定漏气位置并予以控制。多数支气管断裂处位于隆突2.5cm以内。
心包压塞是致命性胸部损伤，必须尽早诊断。如果无法进行快速超声扫描（FAST scans）或床旁超声检查，患者存在Beck三联症（颈静脉怒张、低血压、心音低沉）、奇脉（自主吸气时血压降低大于10mmHg）等临床表现时也有助于诊断。心包穿刺引流可暂时缓解症状。心包压塞的最终治疗方法是开胸手术。心包压塞患者麻醉处理的关键是保护心肌的变力、变时作用和保证心脏的前负荷。因此，麻醉诱导最好选用氯胺酮。心脏或大血管的贯穿伤需立即手术探查，不得延误。术中反复搬动心脏会导致心动过缓和严重低血压。
心肌挫伤的诊断可依据心肌缺血（ST段抬高）的心电图表现、心肌酶升高（肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白）及超声检查异常。经胸壁超声心动图检查可表现为室壁运动异常。心肌挫伤患者易发生心律失常（如心脏传导阻滞和室颤等）。心肌损伤的症状得到改善前，应推迟择期手术。胸部创伤可合并的其他损伤包括主动脉横断或切割伤、左锁骨下动脉断裂、主动脉或二尖瓣破裂、创伤性膈疝和食管断裂。主动脉横断往往好发于严重减速伤，部位常在锁骨下动脉的远侧，胸片的典型表现为纵膈增宽，常合并第一肋骨骨折。
7.腹部创伤
严重创伤患者都应疑有腹部损伤。首诊时有20%的腹部损伤患者无腹痛或腹膜刺激征（腹肌强直、压痛或肠梗阻），可能有大量腹腔积血（如肝、脾损伤）而体征很轻。腹部创伤通常分为贯通伤（如枪伤或刀刺伤）和非贯通伤（如减速伤或挤压伤）两类。
腹部贯通伤通常可在腹部或下胸部找到明显的穿入点，最易损伤的器官是肝脏，患者可分为三类：①无脉搏；②血流动力学不稳定；③生命体征稳定。无脉搏和血流动力学不稳定的患者（给予1～2L液体复苏仍然不能使收缩压维持在80～90mmhg）应紧急行剖腹探查术，通常存在大血管或实质脏器的损伤。稳定患者如果有腹膜炎或内脏膨出的临床征象者也尽快行剖腹探查术。血流动力学稳定的贯通伤如无腹膜炎体征，则需仔细评估，以避免不必要的剖腹探查术。腹腔内损伤的显著体征包括：X线胸片示膈下游离气体、鼻胃管出血、血尿和直肠出血。血流动力学稳定患者的进一步评估措施包括：体检、局部伤口探查、诊断性腹腔灌洗、快速超声检查、腹部CT扫描或诊断性腹腔探查。
腹部钝挫伤是腹部创伤患者首要的病因，也是导致腹内损伤的首要原因。脾撕裂或破裂最为常见。对血流动力学不稳定的腹部钝挫伤患者，快速超声检查一旦有阳性征象就应立即手术。如果不稳定血流动力学患者快速快速超声检查结果呈阴性或可疑，就应该寻找有无其他部位出血或非出血性休克的原因。腹部钝挫伤血流动力学稳定患者的处理取决于快速超声检查的结果，快速超声检查结果呈阳性时，进一步实施腹腔镜还是剖腹术常取决于腹部CT的结果；如果快速超声检查的结果呈阴性，则需要连续观察，应进行一系列检查并复查快速超声检查。
创伤患者打开后，由于腹腔出血（和肠扩张）的填塞作用丧失，可出现严重低血压。术前准备应于容量复苏（包括液体和血液制品）同步进行，尽量争取时间尽早控制出血。应避免使用笑气，以免加重扩张。留置胃管可防止胃扩张，疑有颅底骨折时应改为经口置胃管。腹部创伤涉及血管、肝、脾或肾损伤、骨盆骨折或腹膜后出血时，应提前做好大量输血的准备。大量输血引起的高钾血症同样致命，也必须积极治疗。
腹部大出血有时需填塞出血区域和（或）钳闭腹主动脉，直至找到出血点和液体复苏能够补偿血液丢失。长时间主动脉钳闭可导致肝脏、肾脏、肠道缺血损伤；有时还可以导致下肢骨筋膜综合征，最终引起横纹肌溶解和急性肾衰竭。液体复苏的同时，在主动脉钳闭前输注甘露醇和袢利尿剂能否预防肾衰竭尚存争议。通过快速输注装置进行液体和血制品容量复苏，尽快控制出血并缩短钳闭时间则可降低此类并发症的发生。
创伤本身及液体复苏引起的进行性肠管水肿可能妨碍手术结束时的关腹。腹肌过紧强行关腹则会增加内压，产生腹腔间隔室综合征（abdominal compartment sydrome），引起肾脏、脾脏缺血。即使肌肉完全松弛，也会严重影响氧合与通气功能，随后出现少尿和无尿。这种情况下，应该开放腹腔（但要覆盖无菌敷料）48～72小时，直至水肿消退，再考虑二期关腹。
8.四肢创伤
肢体损伤也可能是致命性的，因为可能涉及血管损伤和继发性感染等并发症。血管损伤可导致大量失血并严重威胁肢体的存活。例如，股骨骨折的隐形失血可达800～1200ml，而闭合性骨盆骨折隐性失血量更多，甚至引起低血容量性休克。治疗延迟或体位放置不当会加重骨折移位和对神经血管的压迫。脂肪栓塞常发生与骨盆骨折和大的长骨骨折，在创伤后1～3天引起肺功能不全、心律失常、皮肤瘀点和意识障碍。脂肪栓塞的实验室检查表现为血清脂肪酶升高、尿中有脂肪滴和血小板减少。
骨筋膜间隙综合征可发生在肌肉内大血肿、挤压伤、骨折和断肢伤的患者。筋膜间隙内压力升高伴有动脉压降低造成缺血、组织缺氧和进行性肢体肿胀。必须Jin早行筋膜切开减压术以挽救患者。
挤压伤可引起肌红蛋白尿，早期纠正低血容量及碱化尿液有助于防治急性肾脏衰竭。
（五）术中和术后并发症
1.术中并发症
（1）创伤性凝血功能障碍和急性创伤-休克凝血功能障碍：创伤性凝血功能障碍（traumatic coagulopathy）是发生于严重创伤患者中的一种低凝状态。创伤性凝血功能障碍与多重因素相关并且会随着时间延长而进展。创伤后的低灌注通过增强抗凝功能和纤溶活性（通过激活的蛋白C产物和组织纤溶酶原激活物的增加，纤溶酶原激活抑制物和凝血酶激活的纤溶抑制因子的降低）导致凝血功能障碍。这个特定的过程现在也被称为急性创伤-休克凝血功能障碍（acute coagulopathy of trauma-shock，AcoTS）。数学模型研究已经证实由大量输注晶体液和RBCs产生的稀释作用会加重休克引起的低凝状态。低温、低钙和酸中毒将进一步恶化凝血功能障碍。研究已经证实，入院时低凝状态的程度是创伤患者大量输血和死亡的独立相关因素。因为出血导致的死亡发生非常迅速，通常在受伤后6小时内，所以尽快明确凝血障碍并积极治疗有得于改善患者的预后，这也是损伤控制性复苏策略的中心目的之一，近期回顾性研究结果也支持这一概念。严重创伤患者通常以显著的出血伴随凝血功能障碍为主要临床表现，但是随着时间的延长，该过程会转变或进展为弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC），尤其是合并脓毒症时。创伤性凝血功能障碍与DIC存在着本质不同，创伤性凝血功能障碍是一种多因素相关的低凝状态，而DIC则是由促凝血酶原激酶的释放和继发于炎症反应的弥散性血管内皮细胞损伤所引起的高凝状态。由于二者的治疗方法不同，所以有必要对其进行鉴别诊断。但是这两种过程都可表现为活动性出血，并且标准凝血功能检查（PT/APTT、纤溶酶原和血小板计数）也不能准确区分，所以鉴别诊断比较困难。血栓弹力图（thromboelastography，TEG）则可应用于区分创伤性凝血功能障碍和DIC。
（2）低温：低温是指中心体温低于35℃。轻度低温为32～35℃，中度低温为28～32℃，重度低温为28℃以下。多数患者在送达手术室前已存在低温，因此低温对于创伤患者而言几乎是不可避免的。同时麻醉又可进一步损害机体的体温调节机制，全麻可降低体温调控阈值和减少皮肤血管收缩，肌松剂可抑制寒战反应等，所有这些因素均可使患者在麻醉期间的体温进一步降低。
多年来人们对低温的不良作用已有足够的了解和重视。通常认为低温最主要的作用是引起外周血管收缩、诱发心律失常、产生心脏抑制、寒战、增加氧耗、增加血液黏稠度、影响微循环灌注、降低酶活性、影响凝血机制等。有报道称创伤患者如果中心体温低于32℃，病死率达100%。因此，在创伤性休克患者复苏时，应采取多种措施避免低温的发生。
然而，低温作为脑保护的措施已广泛应用于临床，在心脏和大血管手术、肝脏手术中低温保护作用更为人们熟知。新的研究显示，低温能改善休克动物的存活率。当采用中度低温复苏时，即使不输液、不吸氧，休克动物的存活率亦有改善。W ladis等报道，在失血性休克中，正常体温动物动脉血氧分压无明显变化，而低温动物的PaO-由10.3kPa上升至16.4kPa。Meyer等研究了休克复苏中中度低温的作用，表明低温可降低心脏的代谢需要，维持心血管功能和心肌灌注，同时还可避免失血性休克期间发生的心动过速反应、左室降低和呼吸频率增加等。由于心排血量稳定和每搏量增加，在休克后期能维持心脏功能。在整个低温过程中，尽管心率和呼吸频率过低，但心血管功能与基础比较改变不大。
对于休克到底应采用常温复苏还是低温复苏尚存在争议，目前对低温休克复苏研究尚处于初期阶段，有许多问题有待深入研究，如低温的程度、低温的持续时间等。此外，患者并发的意外低温和用于器官功能保护的治疗性低温尽管都存在中心体温数值的降低，但却有着本质的区别。前者是创伤对机体体温调控机制的削弱，伴随大量的体热丢失，低温往往是反应创伤严重程度的重要指标；而后者则是在充分考虑低温不良作用的基础上人工诱导的低温，其主要目的在于发挥低温治疗的作用，并同时尽量减少低温的不良反应。
2.术后并发症
严重创伤患者常因低血容量导致组织灌注不足或凝血功能障碍，术后常可并发呼吸功能不全及肾功能衰竭等并发症。
（1）急性呼吸窘迫综合症：术后发生ARDS是创伤患者的严重并发症之一。多发性创伤、严重创伤、低血压、入院1小时内输入全血1500ml以上、误吸、脂肪栓塞和DIC等因素均可导致ARDS（见表7-4）。80%以上的复合伤伴有胸部外伤，大多数严重外伤患者都有呼吸异常，呈低氧血症和过度通气。据统计，因急性呼吸衰竭导致死亡者，一旦发生急性呼吸衰竭，其病死亡率高达30%～50%。
ARDS是多器官功能障碍的肺部表现。它的预防措施与MODS相同（如减少或避免组织缺血）。ARDS的治疗以支持为主，如采用保护性肺通气策略等。
表7-4 创伤导致全身炎症反应综合征和急性呼吸窘迫综合征的触发因素
（2）急性肾脏衰竭：是创伤后的主要并发症之一，其病死亡率可达50%～90%。麻醉医师必须意识到严重外伤患者发生肾衰竭的潜在危险性。创伤出血造成血容量不足和低氧血症，挤压伤引起的肌红蛋白增高，伴有肾、膀胱、尿道外伤的复合伤、麻醉手术对肾灌注和肾小球率过滤的影响，ADH和醛固酮分泌是肾小球再吸收增加，及抗生素的使用，均可能引起急性肾衰竭。初期肾衰竭是可逆的，迅速处理创伤性休克可使肾衰竭发生率明显降低。急性肾衰竭常表现为少尿或无尿，但多尿性肾衰竭也并非少见。出现少尿是应首先排除血容量不足，不适当地使用利尿剂将进一步加重低血容量和肾衰竭。
（3）感染和MODS：外伤后几天或几星期内死亡，者称为后期死亡大约占有所有死亡的1/5，其中80%死于感染或创伤后MODS。快速、完全的复苏有助于减少感染和MODS的发生，术后充分的代谢、营养支持可提高此类患者的生存率。
随着SIRS概念的提出及对各种炎性介质、细胞因子、炎性细胞的深入研究，人们对MODS发病机制的认识也由70年代的损伤→感染→全身性感染→MOF转变为：损伤→机体应激反应→SIRS→MODS→MOF。临床治疗也有望从以往的以器官或系统为中心，转变为患者和疾病看作一个整体而进行整体性的治疗。治疗措施也将从过去的单纯支持治疗发展到将来的病因性治疗与支持治疗相结合。