1.3　心血管病的体征

（1）望诊：左心室扩大者心尖搏动向左下移位，呈弥散性；左心室肥厚时心尖搏动呈抬举样；右心室肥厚或扩大时，心前区有抬举性或弥散性搏动；大量心包积液时心尖搏动消失。

（2）触诊：心前区震颤为器质性心脏病的表现。室间隔缺损在胸骨左缘第3～4肋间可扪及收缩期震颤；动脉导管未闭在胸骨左缘第2肋间可扪及连续性震颤；主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄分别在相应瓣膜区可扪及收缩期震颤；二尖瓣狭窄或关闭不全在心尖区可扪及舒张期或收缩期震颤。触诊还可发现肥厚型梗阻性心肌病患者的心尖双搏动，室壁瘤患者的心尖反搏动、S3和S4引起的舒张早期或收缩期期前搏动。

（3）叩诊：了解心脏浊音界的大小。分为绝对浊音界和相对浊音界。严重肺气肿患者心脏浊音界不易叩出。心脏移位时心脏浊音界改变，应该与心脏扩大相鉴别。

（4）听诊：包括心音强度、心音分裂、有无额外音、心脏杂音和心律失常等。

1）心音强度的改变：交感神经兴奋、甲状腺功能亢进症、发热、贫血时S1、S2均增强，也可见于胸壁较薄的儿童和瘦长型的成人；肺气肿、左侧胸膜炎、心包积液或缩窄性心包炎，以及肥胖患者S1、S2均减弱。S1均增强见于二尖瓣狭窄、P-R间期缩短和期前收缩时；S1减弱见于二尖瓣关闭不全、P-R间期延长和心肌病变时。在高血压、动脉硬化时A2增强；主动脉瓣狭窄时A2减弱；肺动脉高压时P2增强，肺动脉瓣狭窄时P2减弱。(https://www.daowen.com)

2）心音分裂：分为顺分裂和逆分裂。S2顺分裂见于正常人尤其是儿童和青年吸气时，常见于右束支传导阻滞（right bundle branch block，RBBB）、房间隔缺损和肺动脉瓣狭窄；S1顺分裂多见于RBBB，偶见于严重二尖瓣狭窄和期前收缩。完全性左束支传导阻滞（left bundle branch block，LBBB）、人工右心室起搏可产生S1和S2逆分裂，特点为呼气时明显，而在吸气时减轻甚至消失。严重的二尖瓣狭窄可产生S1逆分裂，严重主动脉瓣狭窄可引起S2逆分裂。

3）收缩期额外音：收缩早期喀喇音（收缩期喷射音）紧随S1后的高频爆裂样音，见于主动脉或肺动脉瓣轻中度狭窄、原发性肺动脉扩张、高血压或肺动脉高压，均在相应的瓣膜区闻及，但主动脉收缩早期喀喇音可传导至心尖部。收缩中、晚期喀喇音位于心尖或胸骨左下缘，见于二尖瓣脱垂综合征、乳头肌功能失调，也见于胸膜心包粘连、左侧气胸等。其音响的强弱随呼吸和体位的改变而改变。在完全性AVB或激动逆传至心房，并且心房收缩发生在收缩期时，尚能听到收缩期心房音。

4）舒张期额外音：舒张期三音律，即舒张期奔马律，由S3或S4或两者重叠构成，如S3或S4同时出现则为舒张期四音律，见于严重的心肌受损或心力衰竭。但在正常的青少年、二尖瓣关闭不全者可有S3，老年人和P-R间期延长者可有S4。开瓣音主要见于二尖瓣狭窄且瓣膜活动尚好者，位于心尖区或胸骨左缘第4肋间，音调呈拍击样，出现于S2后0.07秒。心包叩击音见于缩窄性心包炎，由于舒张期心室急速充盈并被迫停止所致。肿瘤扑落音为心房黏液瘤与舒张期肿瘤脱入心室，其蒂突然拉紧或肿瘤碰撞房室引起。

5）心脏杂音：分为舒张期杂音、收缩期杂音和收缩、舒张双期杂音及连续性杂音，是诊断器质性心脏病的重要依据。收缩期杂音虽可见于正常人尤其是青少年，但更多见于器质性心脏病。舒张期杂音都具有病理意义，如主动脉瓣和肺动脉瓣关闭不全在相应的瓣膜区闻及吹风样递减型舒张期杂音；二尖瓣或三尖瓣狭窄在相应的瓣膜区闻及舒张期隆隆样递增型杂音，也见于肺动脉高压引起的相对性肺动脉瓣关闭不全、重度主动脉瓣反流导致的相对性二尖瓣狭窄等。连续性杂音常见于动脉导管未闭，位于胸骨左缘第2肋间呈机器样杂音，也见于主动脉肺动脉间隔缺损、主动脉窦动脉瘤破入右心、冠状动静脉瘘以及肺动静脉瘘。

6）心包摩擦音（pericardial friction rub）：见于急性心包炎纤维素性炎症阶段，发生于收缩期和（或）舒张期，性质粗糙且多变。