6.6.10 心肌梗死合并症的处理
（1）心肌梗死合并糖尿病与肾功能不全的处理
1）合并糖尿病：20%以上的STEMI患者合并糖尿病，其症状可不典型，常合并心力衰竭，病死率是非糖尿病患者的2倍。溶栓、他汀类、β受体阻滞剂和ACEI等药物治疗至少与非糖尿病患者一样安全有效。STEMI急性期血糖常应激性升高，无论有无并发症，均要应用胰岛素为基础的治疗方案，使血糖达到并维持在10.0 mmol/L以下。因低血糖可诱发心肌缺血，影响急性冠状动脉综合征患者的预后，因此血糖不宜低于4.4～5.0 mmol/L。
2）合并肾功能不全：由于顾忌出血风险和对比剂加重肾功能不全，再灌注治疗率较低，并且此类患者常合并更多的心血管危险因素，因此总体预后较差。合并终末期肾病（肌酐清除率＜30 ml/min）的STEMI患者，2年病死率显著高于普通人群。合并肾功能不全的STEMI的治疗原则和肾功能正常者相同，但必须考虑到对比剂、ACEI、ARB或利尿剂等进一步恶化肾功能的风险。对未接受透析治疗的慢性肾病患者，在血管造影时宜用等渗对比剂，或低渗对比剂碘普罗胺。
（2）心肌梗死急性期心律失常的处理：AMI由于缺血性心电不稳定，可出现室性期前收缩、室性心动过速、心室颤动或出现室性加速性自主节律；由于泵衰竭或交感神经过度兴奋，可引起窦性心动过速、房性期前收缩、心房颤动、心房扑动或室上性心动过速；由于心肌缺血或自主神经反射，可引起缓慢性心律失常如窦性心动过缓、AVB等。AMI后心律失常见于75%～95%的患者，多发生于起病后1～2周内，尤其以24小时内最为常见。发病初期出现的窦性心动过速多为暂时性，持续性窦性心动过速是心功能不全或血流动力学变化代偿性的反应。在各种心律失常中，以室性心律失常多见，尤其是室性期前收缩。对于室性期前收缩频发（＞5次/分）、成对出现、多源性、R on T室性期前收缩常预示室性心动过速和心室颤动的发生。室上性心律失常较少，阵发性心房颤动比心房扑动和室上性心动过速更为多见，并且易发于心力衰竭患者。各种程度的AVB和束支传导阻滞也较多见，发生完全性LBBB时AMI的心电图变化可被掩盖。前壁AMI常以室性心律失常为主，下壁AMI易发生AVB，其阻滞部位多位于房室束以上，常由缺血引起的功能性改变多可恢复；而前壁AMI发生AVB时，常为房室束以下多束支传导阻滞，多由束支严重损伤或坏死所致，预后不良。
1）室上性快速心律失常的处理：①房性期前收缩与交感神经兴奋或心功能不全有关，无需特殊治疗。②阵发性室上性心动过速增加心肌耗氧量，必须积极处理，可静脉使用维拉帕米、地尔硫䓬、美托洛尔等控制快速心室率，合并心力衰竭、低血压者可用电复律或食管心房起搏治疗。洋地黄制剂有效，但起效时间缓慢，而且不宜在AMI发病24小时内使用。③合并心房扑动少见，且多为暂时性，应当密切观察。如心率过快且持续，应用药物控制过快的心室率。④合并心房颤动常见，并且与预后有关。对于心房颤动伴有血流动力学不稳定者，应实施紧急电复律，而血流动力学稳定者以控制心室率为主。血流动力学稳定者，如无心功能不全，可用美托洛尔、维拉帕米、地尔硫䓬静脉注射，然后口服维持治疗；如伴有心功能不全，首选静脉用胺碘酮，洋地黄也可选用，但用于AMI发病24小时以后。⑤禁用或慎用I c类药物如普罗帕酮、莫雷西嗪（moracizine）等。
2）室性快速心律失常的处理：对于无器质性心脏病患者出现的频发、多形、成对、R on T室性期前收缩，多项研究均未能表明在预示严重心律失常中的价值，但在AMI患者的严重心律失常可能与猝死相关。AMI后许多应用利多卡因的随机对照试验表明，利多卡因可减少心室颤动的发生，但总病死率并不降低，反而升高，不必要常规应用预防性利多卡因。β受体阻滞剂能够减少室性快速心律失常包括心室颤动的发生，显著降低猝死率。如无禁忌证，应当在AMI后立即使用，已使用者不需停用。溶栓、PCI或CABG均能预防和减少心律失常的发生，改善预后，必须尽早实施。同时，还应注意查找电解质紊乱（低钾血症、低镁血症）、合并其他部位的心肌缺血等，对可逆性诱因及时进行纠正。主要处理措施包括：①心室颤动、心室扑动、无脉性室性心动过速和血流动力学不稳定的多形性室性心动过速应立即实施高质量的CPR，同时尽早实施非同步电复律。②对于反复发作多形性室性心动过速而血流动力学相对稳定者，无论血浆镁是否降低，应当给予硫酸镁治疗，用法为硫酸镁2 g缓慢静脉注射，继以静脉滴注维持。注意防止硫酸镁静脉注射速度过快时引起的呼吸抑制，甚至呼吸停止。③持续性单形性室性心动过速，伴有心绞痛、肺水肿、低血压时，应尽早同步电复律。④病情稳定的单形性室性心动过速可选用静脉利多卡因、胺碘酮、普鲁卡因胺及索他洛尔治疗。用法为：利多卡因50～100 mg静脉注射，无明显疗效时5～10分钟后重复注射，控制后1～3 mg/min静脉滴注维持，稳定后改为美西律150～200 mg口服，每6～8小时一次；胺碘酮75～150 mg静脉注射，10分钟内注入，无明显疗效时10～15分钟重复注射，随后1.0 mg/min静脉滴注6小时，后改为0.5 mg/min维持，总量＜1 200 mg/d，持续静脉滴注48～72小时后改为胺碘酮口服，如果联合镁剂治疗可能具有更好的效果；索他洛尔1～1.5 mg/kg静脉注射，15分钟内注入，无明显疗效时10～15分钟按1.5 mg/kg重复注射，随后160～640 mg/d口服。⑤频发、成对室性期前收缩、非持续性室性心动过速可严密观察或利多卡因治疗（＜24小时）。⑥加速性室性自主节律、偶发室性期前收缩予以密切观察。
3）缓慢性心律失常的处理：①窦性心动过缓：AMI时窦性心动过速常见，而窦性心动过缓少见，如心率≥50次/分且无低血压时，一般不需处理。当心率＜50次/分或有低血压时，应给予阿托品0.5 mg静脉注射，疗效不明显时3～5分钟重复一次，可连续使用3次。因阿托品可诱发心动过速，因此剂量不宜过大，如非必要，不要增加剂量，阿托品静脉注射总量＜3 mg为宜。异丙肾上腺素因增加心肌耗氧和诱发室性心律失常，不应作为首选，并尽量避免使用。药物无效时可考虑临时心脏起搏治疗。②窦性停搏：常提示窦房结有严重病变，如果窦性停搏偶发，心率≥50次/分，且无症状和低血压，临床上密切监护，暂不处理。如果心率＜50次/分，或有低血压，或有头晕、近乎晕厥和晕厥等症状，应当尽早给予临时心脏起搏治疗，在心脏起搏前可使用阿托品或异丙肾上腺素作为过渡治疗。③房室传导阻滞：Ⅱ度I型和Ⅱ型AVB如QRS波正常，或者下壁心肌梗死并发Ⅲ度AVB、心率＞50次/分，且QRS波不宽者，无需处理，但应严密监护。下列情况需要安置临时起搏器：Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度AVB且QRS增宽者；Ⅱ～Ⅲ度AVB合并严重心室停搏者；Ⅲ度AVB且心率＜50次/分，伴有明显低血压或心力衰竭，经药物治疗无明显疗效者；Ⅱ～Ⅲ度AVB合并频发的室性心律失常者。置入永久性起搏器适用于AMI后2～3周进展为Ⅲ度AVB，或阻滞部位在希氏束以下的患者。
（3）心肌梗死慢性期室性心律失常的处理
1）抗心律失常药物治疗：抗心律失常药物具有良好的抑制心律失常的作用，但病死率有显著增高，出现心律失常抑制与生存率之间的矛盾现象。其原因可能为药物的负性肌力和促心律失常等作用抵消或超过心律失常抑制所产生的效应，因此不宜将心律失常的抑制作为治疗的最终目标。对于心肌梗死慢性期发生的室性心律失常，应当在改善心肌缺血、心功能不全和电解质紊乱等综合治疗的基础上，适当选用抗心律失常药物治疗。β受体阻滞剂降低病死率、改善预后，并不主要与抑制心律失常有关，应当作为首选药物。胺碘酮可降低心律失常导致的死亡，促心律失常作用低，但在使用过程中时也要以低剂量维持，尽量减少不良反应的发生。不建议对无症状的室性期前收缩应用除β受体阻滞剂、胺碘酮之外的抗心律失常药物，特别是Ic类抗心律失常药物。
2）心肌梗死后置入ICD：临床研究证实对于符合指征的患者安置ICD能够显著获益。置入ICD的指征包括：①心脏性猝死复苏成功者；②LVEF≤40%，且伴有自发性持续性室性心动过速和（或）电程序刺激可诱发出单形持续性室性心动过速者；③非持续性室性心动过速患者电生理检查诱发出持续性室性心动过速或心室颤动，I类抗心律失常药物不能抑制；④心肌梗死至少40天后患者仍存在心力衰竭症状（NYHA心功能分级Ⅱ～Ⅲ级），且LVEF≤35%。对于心肌梗死急性期置入ICD，临床试验表明并不能改善预后，反而增加危险性，建议在STEMI患者接受血运重建至少3个月后评估其是否需要置入ICD。
3）射频消融治疗：心肌梗死后围绕瘢痕组织的折返是室性心动过速发生的主要机制。梗死区域存在残留的存活心肌组织组成肌束并被丰富的纤维组织所分隔，构成梗死区域内具有缓慢传导功能的峡部，使激动仅能沿着峡部肌束传导，从而构成折返性心律失常。尽管室性心动过速的局灶性机制（触发活动、自律性增强及微折返）通常见于无器质性心脏病者，但在冠心病和心肌梗死患者中同样存在局灶起源的室性心动过速。有研究发现，冠心病患者诱发和标测的室性心动过速中局灶性室性心动过速约占电生理检查可诱发室性心动过速的9%。目前利用基质标测（在窦性心率下通过双极电压标测构建心室几何图形，并根据电压大小区分正常心肌和瘢痕组织及其边缘）已成为心肌梗死后室性心动过速消融的基础。在基质标测下采用激动标测和拖带标测确定血流动力学稳定的持续性室性心动过速的消融靶点，采用起搏标测确定血流动力学不稳定室性心动过速的消融靶点，然后进行消融治疗。心肌梗死后峡部消融通过局部心电图特征、重建室性心动过速折返环路、基质起搏标测和对比剂增强磁共振成像4种方法确定峡部所在。心肌梗死后可标测的室性心动过速为血流动力学稳定且能被心室刺激反复诱发的心肌梗死后室性心动过速，可采用激动标测和拖带标测确定折返环的峡部（消融靶点），并在室性心动过速发作时消融。心肌梗死后不可标测的室性心动过速包括不能确定激动顺序或不能拖带标测的室性心动过速，血流动力学不能耐受的室性心动过速，自发或起搏诱发形态改变的室性心动过速，不能被诱发或在标测中反复终止的室性心动过速。此类室性心动过速可通过窦性心律下基质标测或基质改良消融术。在心内膜消融失败（提示折返环为透壁性或位于心外膜下）、存在左心室血栓或有过主动脉瓣或二尖瓣瓣膜修复术的患者，宜选择心外膜消融。心外膜消融的路径通常为冠状静脉路径和经皮心包穿刺途径，前者受到冠状静脉区域的限制，后者尚存在着冠状动脉损伤、膈神经损伤、心包出血等潜在并发症。左侧室间隔心肌梗死也可导致室性心动过速折返环，且其出口位于右心室，有研究通过右心室标测进行消融并获得良好效果。不同的报道关于心肌梗死消融成功率差异较大，一般心肌梗死后室性心动过速消融的成功率（消融至少1种室性心动过速）可达72%～96%，经过1年以上随访，50%～88%无复发。复发的室性心动过速通常被ICD记录或终止，偶记录到新发生的室性心动过速。(https://www.daowen.com)
（4）心肌梗死急性期心力衰竭的处理
1）临床评估：STEMI急性期心力衰竭通常由心肌损害、心律失常和机械并发症引起，并使近期和远期预后不佳。由于STEMI病理生理改变程度不同，临床表现差异较大。可表现为轻度肺瘀血、左心衰竭和肺水肿，甚至心源性休克。合并左心衰竭时，患者表现为程度不等的呼吸困难，严重时可端坐呼吸，咯粉红色泡沫痰，并可出现窦性心动过速、S3、肺底部或全肺野湿性啰音及末梢灌注不良的表现。对STEMI合并心力衰竭和心源性休克的患者，必须进行血流动力学监测，以评价左心功能的变化，指导治疗及监测疗效。血流动力学监测指标包括肺毛细血管楔压（PCWP）、心排血量和动脉血压。动脉血压常用无创性血压测定，危重患者监测动脉内血压。漂浮导管血流动力学监测适用于严重或进行性心力衰竭或肺水肿，进行性低血压或心源性休克，可疑的机械并发症，有低血压而无肺瘀血且扩容治疗无效的患者。左心功能不全的血流动力学常表现为血压正常或出现平均动脉压较基础值下降＜30%，PCWP＞18 mm Hg，心脏指数（CI）＜2.5 L/（min·m2）。
2）处理措施：①一般处理包括吸氧、心电监护、连续监测氧饱和度及定时血气测定。X线胸片检查可评估肺瘀血的情况。超声心动图检查除有助于诊断外，还可了解心肌损害的范围和可能存在的机械并发症。②轻度心力衰竭（KillipⅡ级）时，利尿剂治疗，如缓慢静脉注射呋塞米20～40 mg，必要时1～4小时重复1次，但合并肾衰竭或长期使用利尿剂者，可能需较大剂量；如无低血压，可静脉应用硝酸酯类；如无低血压、低血容量或明显的肾衰竭，则应予24小时内开始应用ACEI，不能耐受者改为ARB。③严重心力衰竭（KillipⅢ级）或急性肺水肿患者，尽早使用机械辅助通气治疗；除非合并低血压，均应给予静脉滴注硝酸酯类，例如硝酸甘油以0.25μg/（kg·min）起始，每5分钟增加一次剂量，并根据收缩压调整剂量；肺水肿合并高血压是静脉滴注硝普钠的最佳适应证，常从小剂量（10μg/min）开始，并根据血压逐渐增加至合适剂量；当血压明显降低时，可静脉滴注多巴胺[5～15μg/（kg·min）]和（或）多巴酚丁胺；如存在肾灌注不良时，可使用小剂量多巴胺[＜3μg/（kg·min）]。在STEMI发病24小时内使用洋地黄有增加室性心律失常的危险，不主张使用。在合并心房颤动快心室率时，可选用胺碘酮治疗。④尽早实施血运重建治疗。
（5）心肌梗死合并心力衰竭的干细胞治疗：目前，应用于治疗心肌梗死及其心力衰竭的成体干细胞，根据其来源分为传统多能干细胞和诱导性多能干细胞。传统多能干细胞包括胚胎干细胞和成体干细胞。目前，应用的成体干细胞主要包括骨髓干细胞（bone marrow stem cell，BMC）、间充质干细胞（mesenchymal stem cell，MSC）和心脏干细胞（cardiac stem cell，CSC）等。
1）骨髓干细胞：2001年，首例使用骨髓单个核干细胞经冠状动脉移植治疗AMI后左心室功能障碍获得成功。自此，BMC广泛用于治疗多种急性和慢性心脏疾病如AMI、慢性心力衰竭等。BMC包括多种具有诊治迁移分化的干细胞群，如造血干细胞、间充质干细胞、内皮组细胞及侧群细胞等。许多临床试验表明BMC移植治疗AMI（梗死后8～14天）移植能够改善LVEF平均11.4%，梗死面积平均减少34%，有效提高6分钟的步行距离。通过冠状动脉注入移植自体BMC已被证实安全有效，目前正在研究骨髓干细胞移植结合CABG的疗效。
2）间充质干细胞：MSC广泛存在于骨髓、脐血、外周血、脂肪、软骨膜及肌肉等，取材便捷，易于体外分离和培养，易于外源基因的导入和表达，进行自体移植无排异且不涉及伦理问题，是最早从成体骨髓中分离的多能干细胞和理想的移植细胞源。大量文献资料均显示，骨髓来源的MSC移植修复梗死心肌是安全可行的。MSC在局部心肌微循环作用下，可分化为血管平滑肌细胞和内皮细胞，促进新生血管的形成，减少心肌细胞的凋亡，从而促进心肌细胞的修复。同时研究证实MSC能够表达大量因子包括趋化因子、生长因子、白细胞介素、细菌因子受体等，提示MSC能够趋化至损伤部位发挥修复作用；也能通过旁分泌作用促进损伤组织新生血管形成，减少心肌细胞凋亡，从而促进心肌恢复。
3）心肌干细胞：大量研究表明，成体心脏中存在肌源性CSC和血管源性CSC，均具有自我更新和克隆的能力，能分化为心肌细胞、血管平滑肌细胞和血管内皮细胞。许多动物实验证实，CSC移置入心肌梗死后心力衰竭的动物模型中，能够促进血管新生，修复心肌组织，减少左心室重构，改善心功能。已有临床研究提示，CSC移植的安全性和有效性。
4）胚胎干细胞：人胚胎干细胞，可以定向分化为心肌细胞、胰岛细胞、肝细胞和神经细胞等，参与治疗帕金森病、糖尿病和阿尔茨海默病等，临床研究涉及脊髓损伤和视网膜黄斑变性等，但是目前尚无治疗心肌梗死的临床研究。近年体外研究证明，人胚胎干细胞可分化为不同阶段的心血管细胞，包括心血管前体细胞、心肌前体细胞、成血管细胞、功能性心血管细胞（心肌细胞、内皮细胞、平滑肌细胞）。人胚胎干细胞来源的心肌细胞具有类似各种成体细胞的电生理特征，移植后可整合到宿主细胞，减少梗死面积，显著改善心肌梗死后的心功能。
5）诱导性多能干细胞：动物实验表明，通过病毒载体转录因子转入小鼠的成纤维细胞，发现可诱导其分化，具有与胚胎干细胞相似的分化能力，在干细胞替代治疗、疾病模型、发育生物学、新药研发和毒性评估等方面具有潜在优势。已有临床研究初步观察其有效性。
目前，国内外干细胞治疗尚处于临床试验阶段，大多采用骨髓细胞或骨骼肌成肌细胞，荟萃分析表明可轻度提高LVEF。由于样本量较小，不同临床试验结果存在较大差异，大部分临床终点如死亡、靶血管血运重建、因心力衰竭再次住院率等均无显著差异，其安全性和有效性尚需要大样本随机双盲对照研究证实，不宜作为常规治疗。目前，国内也在进行骨髓充质干细胞移植治疗缺血性心脏病的研究，取得了一定进展，其疗效有待于进一步评估。干细胞治疗的主要问题在于缺乏细胞培养的专业化人才，尚无相应的法律法规所确立的细胞培养卫生标准与对象的选择标准，以及干细胞定植、转换以及功能的实现上。