12.2.5 病毒性心肌炎的实验室检查

12.2.5 病毒性心肌炎的实验室检查

(1)血生化检查:约60%的患者红细胞沉降率增快;约25%的患者白细胞计数升高;个别患者ASO异常,表明存在溶血性链球菌感染;C反应蛋白可呈阳性;抗核抗体、类风湿因子、抗补体抗体阳性率常高于正常人,补体C3及CH50常低于正常人。

(2)心肌损伤标志物:心肌肌钙蛋白升高,对诊断有很高的特异性和敏感性,肌酸激酶同工酶(CK-MB)具有较高的敏感性和特异性。而肌酸激酶、转氨酶、乳酸脱氢酶及其同工酶可升高,但其敏感性、特异性较低,诊断价值不大。

(3)免疫学检查:应用间接放射免疫分析、酶联免疫吸附试验可检测血浆中柯萨奇病毒IgM抗体。固相酶联免疫吸附试验检测柯萨奇病毒IgM抗体速度快、敏感性高,并可检测血浆中抗心肌抗体,有利于早期诊断。

(4)病原学检查:主要自心肌活检组织中分离病毒,血浆中检测特异性抗体滴度,外周血或心肌标本中检测到特异性抗原,或在电镜下发现病毒颗粒等。采用分子生物学检测技术检测病毒基因,以证实心肌炎患者的病毒感染。主要检测柯萨奇病毒为主的肠道感染病毒,常用原位杂交法和反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)等检测技术,检测标本多为心肌活检组织标本。从心内膜、心包液中分离出病毒或检测出病毒抗原为高度相关;从咽拭子或粪便中分离出病毒极少见,如分离出病毒并伴有相应抗体效价升高4倍,或1∶32的特异性IgM抗体,为中度相关性;从咽拭子或粪便中分离出病毒,或仅有抗体效价升高4倍,或仅有1∶32的特异性IgM抗体,为低度相关性。

(5)心电图检查:ST段和T波异常是最常见的变化。心律失常多见于急性期,在恢复期逐渐消失,部分异常可长期存在。房性或室性期前收缩、AVB比较常见,心房颤动和心房扑动也可见到。AVB多为I度AVB,也可见Ⅱ度或Ⅲ度AVB,多数经1~3周消失,少数病例可长期存在,极少数严重的AVB不易恢复而需要安置起搏器。若伴有室内传导阻滞,常表明病变广泛。偶尔可见异常Q波。某些病例心电图ST-T改变酷似AMI心电图图形,临床上应注意鉴别。心室扩大、Q-T间期延长、低电压等改变也可见到。(https://www.daowen.com)

(6)X线检查:局灶性心肌炎常无异常表现。病变弥散者可有心影扩大,心脏搏动减弱,有心力衰竭者则有肺淤血或肺水肿征象。合并心包炎者可因心包积液而心影扩大。

(7)超声心动图检查:大多数患者无明显异常。弥散性心肌病变多有收缩和舒张功能障碍,室壁收缩普遍减弱。局灶性心肌炎显示节段性室壁运动异常。在发病数天到数周内常出现室壁厚度增加,数月后可消失,认为可能与心肌间质水肿有关。

(8)核素心肌灌注显像:无创伤性,易于开展,用于筛查心肌炎的心肌损害。可使用201 T1、99 Tc、67 Ga等放射性核素进行非特异性心肌显像,而使用放射性核素123 I、111 In标记的单克隆抗肌凝蛋白重链抗体进行特异性心肌显像,可显示心肌特征性的炎症和坏死改变。

(9)心脏MRI检查:通常情况下,心肌炎导致的心肌损伤呈斑片状分布,而且组织成分发生改变,心脏MRI检查的优势在于既可显示局部组织成分的改变,又可整体显示心肌病变,具有定量和定性的特点。研究显示,心肌处于免疫反应和炎症浸润阶段MRI就可显示,对心肌炎早期心肌组织的炎症改变较为敏感,可清晰显示炎症组织的部位,并能发现心肌炎导致的心肌重构和纤维化。数项研究表明,心肌晚期增强现象对检出心肌炎和心肌坏死导致的纤维化具有很高的特异性。目前研究表明,心脏MRI检查对于心肌炎具有较高的诊断价值,并可用于临床疑似心肌病(均匀分布且无早期对比剂增强和延迟增强现象)和(或)非缺血性心肌病(对比剂分布呈阶段性且与冠状动脉供血区域相关)的初步鉴别诊断。但不能提供心肌炎的类型和病毒感染的种类等。

(10)心内膜心肌活检:是诊断VMC的金标准,但不作为VMC的常规检查项目。可提供病理学、免疫组化及特异性病毒RNA等检测。主要包括诊断心肌炎,评价治疗效果,随访心肌炎患者的自然病程以及与扩张型心肌病之间的组织学关系。2007年ACCF/AHA/ESC科学陈述推荐,对具有正常或扩大的左心室伴有血流动力学障碍的新发心力衰竭(<2周)患者,具有左心室扩大或室性心律失常或高度AVB的新发心力衰竭2周~3个月病程的患者,以及急性心肌炎治疗1~2周无效的患者列为I类适应证。