8.3.7　房室结折返性心动过速

（1）发生机制：AVNRT由折返机制形成。折返环位于房室交界区，由房室结自身或结周心房肌构成的功能相互独立的快径和慢径组成。前者位于Koch's三角的顶部而邻近希氏束，后者位于Koch's三角的底部，沿三尖瓣环隔侧缘分布，向后下延伸至房室结以及邻近的冠状静脉窦。狭义的室上性心动过速常指AVNRT和AVRT。

（2）临床类型：根据折返路径的快慢不同分为：①慢-快型AVNRT：以慢径前向传导，快径逆向传导；由于快径逆向传导至心房的时间较短（40毫秒），心电图上P波多位于QRS波中或QRS波之后，R-P间期＜70毫秒，而在V1导联上显示“伪r波”。②快-慢型AVNRT：占5%～10%，其折返运行方向与慢-快型相反；慢径逆传时间较长，心电图上P波位于下一个QRS波之前，表现为长R-P的心动过速。③慢-慢型AVNRT：更为少见，由两条传导较慢的路径组成；心电图上P波位于QRS波之后，其R-P间期＞70毫秒。

（3）临床表现：多发生于没有器质性心脏病的患者，女性多于男性，频率常为140～250次/分。阵发性心悸、头晕和乏力是常见的临床表现。

（4）鉴别诊断：AVNRT时应当与其他室上性快速心律失常等鉴别，如心房扑动伴2∶1传导，注意寻找Ⅱ、V1导联心房扑动波的迹象有助于诊断。食管导联心电图检查可见2∶1房室传导的快速心房波，对心房扑动的诊断有重要价值。AVNRT与AVRT鉴别困难，明确诊断需要心内电生理检查。AVNRT伴有束支或室内传导阻滞时，表现为宽QRS波心动过速，需与室性心动过速鉴别。

（5）药物治疗(https://www.daowen.com)

1）终止发作：静脉注射药物终止AVNRT发作与阵发性室上性心动过速治疗原则相同。需强调的是，单剂口服药物终止治疗适用于AVNRT发作不频繁，但发作后持续时间长，不宜自发终止，且血流动力学状态稳定、刺激迷走神经不敏感的患者。心功能不全、窦性心动过缓或有预激综合征的患者禁用。青少年和成年人单剂口服治疗氟卡尼（3 mg/kg）和普罗帕酮（6 mg/kg）可使AVNRT终止或频率明显减慢。

2）药物预防：仅适用于反复发作而不愿接受射频消融的患者。口服地尔硫䓬或维拉帕米、β受体阻滞剂和地高辛是AVNRT预防性治疗常用的药物。研究提示，维拉帕米（480 mg/d）、普萘洛尔（240 mg/d）和地高辛（0.375 mg/d）减少AVNRT发作的次数和缩短发作时间的疗效相似，增加用药剂量虽可提高疗效，但不良反应也增多。地高辛更适合于有心脏结构和功能异常的患者。地尔硫䓬和β受体阻滞剂如美托洛尔、阿替洛尔也有相似的治疗效果。I类抗心律失常药物（氟卡尼和普罗帕酮）可作为无器质性心脏病的AVNRT的二线药物。研究表明，氟卡尼200～300 mg/d，可有效预防约65%患者的心动过速复发，长期服用约7.6%的患者因疗效不好、5%的患者因心外不良反应（多为中枢神经系统的不良反应）而停药。普罗帕酮预防AVNRT的疗效与氟卡尼相似，口服300 mg/d可使多数患者的AVNRT发作次数明显减少或发作持续时间缩短，但禁用于有心脏结构和功能异常的患者。Ⅲ类抗心律失常药物（胺碘酮、索他洛尔、多非利特）能有效预防AVNRT的复发，因胺碘酮的心外不良反应和其他Ⅲ类药物的促心律失常作用（特别是尖端扭转型室性心动过速）而不宜常规应用。有器质性心脏病、左心室肥大、左心室功能不全、慢性心力衰竭患者，预防发作宜选用胺碘酮。

（6）射频消融治疗：慢-快型AVNRT沿三尖瓣环后间隔区域消融慢径，并发Ⅲ度AVB低（1%～8%），又保持了正常的R-R间期，不影响心脏的正常功能，当作为首选途径。只有慢径消融失败后才选择快径消融。快-慢型AVNRT在发作时以标测慢径传导的心房出口为消融靶点。慢-慢型AVNRT的逆传支可能涉及房室结向间隔左侧的延伸部分，在冠状静脉窦口内标测最早逆传心房激动部位为消融靶点，可安全有效地阻断慢径逆传而根治心动过速。临床研究证实，有阵发性室上性心动过速的症状和心电图表现，而电生理检查有房室结双径传导或心房回波，但不能诱发AVNRT，也可消融慢径，消融中出现交界心律、消融后房室双径传导消失为消融终点。

北美及我国心脏起搏和心电生理学会的注册资料中，AVNRT消融成功率分别为96.1%和98.8%，并发AVB的发生率分别为1.0%和0.6%，术后复发率分别为3.0%和2.3%。导管消融AVNRT的适应证取决于每位患者的临床情况和患者的选择。对于AVNRT发作频繁，而药物治疗仅30%～50%有效，导管消融应当作为首选治疗。然而任何接受导管消融的患者，必须承担消融有关的AVB和置入心脏起搏器的潜在风险。