2.2.4 晕厥的相关检查
（1）晕厥与颈动脉窦按摩
1）操作方法：患者取仰卧位或立位，一般在倾斜床上进行。检查中应持续监测心电、血压，记录基础心率、血压后，在胸锁乳突肌前缘环状软骨水平，用力按摩右侧颈动脉窦5～10秒，如果未获得阳性结果，1～2分钟后按摩对侧。一般应取仰卧位和直立位两种体位按摩。如果触发心脏停搏，则静脉注射阿托品1 mg或0.02 mg/kg，重新评估减压反射的作用。颈动脉窦按摩的反应传统上分为心脏抑制型（如心脏停搏）和血管抑制型（收缩压下降）或混合型（室性停搏持续≥3秒，收缩压下降≥50 mm Hg）。
2）适应证：适用于经初步评估原因不明、年龄＞40岁的晕厥者。有研究提示，颈动脉窦按摩阳性者自发性心脏停搏的发生率较高。有颈动脉疾病和脑卒中危险性的患者应避免做颈动脉窦按摩，老年患者、有明显器质性心脏病的患者也不宜使用。
3）判定标准：按摩颈动脉窦如果出现窦性停搏＞3秒和（或）收缩压下降＞50 mm Hg，可诊断为颈动脉窦过敏；如同时伴有自发性晕厥，则为颈动脉窦综合征。
（2）晕厥与心电监测
1）合理选择：所有检查完毕晕厥原因仍不明确者，但临床症状或心电图检查提示有心律失常性晕厥的可能性，应当进行心电监测。选择心电监测类型和时间取决于晕厥的发作频度和严重程度：①住院心电监测，仅适用于致命性心律失常高危因素者。②Holter监测，频发（每周≥1次）晕厥或近乎晕厥者建议进行Holter监测，并有助于指导下一步检查如心电生理检查。③体外循环记录仪，适用于晕厥间歇期≤4周者，与Holter监测相比可提高确诊率。但患者佩戴时间难以坚持数周，晕厥发作不频繁者较难记录到有症状的心电图。④埋藏式心电循环记录仪（implantable loop recorder，ILR），对于早期评估原因不明、无晕厥高危因素而又反复发作，心电图检查和临床表现提示为心律失常性晕厥的患者。如果心功能正常，可以尽早置入ILR，不必等到常规检查完成后。不明原因的晕厥患者置入ILR后1年，≥90%的患者能够获得有价值的诊断信息。对于反射性晕厥伴频繁发作或有外伤性晕厥发作者，评估起搏治疗前心动过缓对晕厥的影响情况，经充分评估仍不明确或需特殊治疗者，可置入ILR。
2）诊断价值：①心电监测发现晕厥与心电异常（缓慢或快速性心律失常）相关，即可作出诊断。②心电监测发现晕厥时为正常窦性心律，可以排除心律失常性晕厥。③晕厥发作时未发现心电改变应进行其他检查，但除外以下情况：清醒状态下心室停搏＞3秒；清醒状态下发现Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度AVB；快速阵发性室性心动过速。近乎晕厥不能真正诊断为晕厥，因而不能依据晕厥进行治疗。
（3）晕厥与心室晚电位：所谓心室晚电位（VLP）是指在QRS波终末部和ST段上高频、低振幅的碎裂电活动，是受损心室肌电活动延迟所致，提示心室内有产生折返的可能，在伴有室性心动过速的冠心病，尤其是心肌梗死患者中常见心室晚电位的异常表现。
1）VLP的病理生理基础：心肌组织学形态和电生理功能呈不均匀状态是VLP病理生理学的基础。大量研究证实，在心肌梗死愈合部位，有岛状存活心肌、坏死心肌及纤维化间质交织存在。细胞电生理学研究表明，岛状存活心肌传导速度并未减慢，而心肌坏死和纤维化可导致局部的缓慢传导，从而使被纤维化分隔存活心肌的电活动形成了传导方向和速度的不同步。缓慢传导和不同步是折返形成的条件，可见VLP与折返性室性心动过速密切相关有其病理生理的基础。采用微电极通过心内膜或心外膜标测，能记录到高频、低振幅或多个分离且延迟出现的碎裂电位的区域（致心律失常电生理基质），这是潜在折返激动的起源处。但其并不意味着有缓慢的心室激动，存在潜在的折返径路，也并不一定发生室性心动过速。如果有一个或多个触发因素，如室性期前收缩、心肌缺血、自主神经功能张力失衡等，均能激发致心律失常电生理基质，有可能引发折返性室速，并可在折返径路内持续。至于AMI早期就出现心室晚电位异常，因其尚无纤维组织增生，其病理生理基础与AMI恢复期和陈旧性心肌梗死有所不同，可能是AMI早期心肌局部缺血、损伤、坏死、心肌代谢障碍，使心肌电活动极不稳定，非同步电活动异常增强，心肌传导和不应期异常，导致延迟除极的碎裂电位。VLP的确切病理生理机制目前尚不清楚。
2）VLP的检测和分析方法：有创直接记录法分别在心外膜标测或心内膜标测，该具有风险性，且费用高，仅限于研究和极少数特殊的临床情况。无创体表记录法采用时间信号平均技术检测（临床应用广泛）和空间信号平均技术检测（少用）。分析方法分为时域分析和频域分析，其中频域分析又包括频域和三维频谱分析。
3）临床应用：大量临床研究显示，对有持续性心动过速的患者，尤其是心肌梗死患者，VLP的敏感性为58%～92%，特异性为72%～100%，初步肯定了VLP在预测恶性心律失常方面的价值。在电生理检查中，能诱发出持续性室性心动过速的心肌梗死患者中，VLP阳性率为3%～92%，无室性心动过速者为7%～15%，正常人＜6%。尚有研究认为，VLP的阴性预测值更大（81%～99%）。综合分析可见，VLP可作为冠心病，尤其是心肌梗死患者预测室性心律失常的筛查方法之一，如果与心率变异性、T波电交替检测相结合，可提高预测价值。临床上有10%～35%不明原因的晕厥者能诱发出持续性室性心动过速，尤其是冠心病心肌梗死后更为多见，病死率高达30%。由于VLP与持续性室性心动过速关系密切，可采用VLP检测以评估不明原因的晕厥是否由持续性室性心动过速所致，也可作为有创电生理检查前的筛查。有研究表明，VLP在晕厥患者中识别和诱发持续性室性心动过速的敏感性为73%～82%，特异性为89%～91%。
总之，心室晚电位阳性仅具有预测价值，能够预测室性心动过速引起的晕厥，但不能作为诊断晕厥的依据。对于心室晚电位阳性的患者，如果有器质性心脏病，尤其是冠心病和心肌梗死，应当进一步实施电生理检查，以决定下一步的治疗策略。
（4）晕厥与T波电交替：T波电交替（Twave altenmns，TWA）可能是室性心动过速的重要预测指标。研究表明，TWA与恶性心律失常（单形或多形性室性心动过速、心室颤动）、心源性猝死密切相关。目前被公认为对心律失常事件最具预测性的无创电生理指标。
1）TWA电生理机制：①正常电生理状态下，T波顶点与终点分别与心外膜心肌的复极终点和中层心肌的复极终点相对应，表明心外膜心肌的复极时间最短，中层心肌的复极时间最长。T波的顶点与终点的时限（Tp-Te）就可以代表心外膜心肌与中层心肌复极时间的差异，即跨室壁复极离散度（transmural dispersion of repolarization）。②在心内膜心肌、中层心肌、心外膜心肌复极离散形成T波基础上，心肌复极交替不均一而导致复极离散度增大，于是形成T波电交替。在不同的动物模型上，TWA的发生对应的病理生理机制有差异，但本质上都是动作电位时程交替的幅度增加、复极离散度异常增大所引起。中层心肌和心外膜心肌在T波电交替中起到了重要作用。③TWA产生频率依赖性，但并不呈线性关系。仅在心率提高到一定阈值后才出现TWA。然而在同等的交替幅度下，起始心率越慢，发生室性心动过速（心室颤动）的概率越大。④心肌复极过程中离子流尤其是钙离子流的变化是产生TWA的主要机制。钙离子流具有自身调节并保持稳态功能，若发生钙瞬变会明显影响动作电位时程以及心肌兴奋性和传导性。心率过度增快时，心肌不能完全复极，扰乱钙离子流的稳态而发生钙瞬变。钙瞬变值的整复性变化可导致动作电位时程的交替，这是形成TWA的基础。此外，KATP通道在心肌不同部位的敏感性差异、心肌细胞内ATP代谢障碍、心肌细胞膜上连接蛋白的表达异常以及心肌细胞间的失耦联都可能引起复极离散度的增大，参与TWA的形成。⑤动物实验和临床研究均表明，交感神经在TWA发生中产生重要影响，交感神经活性增强可触发TWA，对恶性心律失常患者注射β受体阻滞剂后TWA的增幅减少，少数TWA转为阴性。
2）TWA分析方法：常采用频域分析法。通过运动、药物或快速起搏的方法使患者的心率稳定维持在较快水平（目标心率），可使用特殊电极及检测系统检测微伏级TWA。①阳性标准，踏车运动试验心率≤110次/分时，T波交替幅度＞1.9 V，且持续1分钟以上，交替率＞3%。②阴性标准，心率110次/分时持续1分钟而无明显的TWA，或噪声引起的记录不清晰，或房（室）性期前收缩＜10%。③不确定性，如果房（室）性期前收缩＞10%、房室结文氏现象和噪声引起的过多干扰为不确定。④影响因素，当心率＞120次/分时，正常人也会出现TWA，属于正常的生理反应（假阳性）；异位心律可引起TWA，应当排除所有的异位心律；TWA对动作电位时程正常的患者有重要的预测价值，而QRS时限＞120毫秒时TWA没有意义；噪声与干扰对TWA有明显的影响，在检测时应当尽可能避免。
3）临床应用：①预测恶性心律失常：大量研究证明，TWA在冠心病、心力衰竭、扩张型心肌病、肥厚型心肌病、高血压左心室肥厚等器质性心脏病患者中显著增多，尤其是AMI、充血性心力衰竭患者，而且TWA阳性者发生室性心动过速（心室颤动）的比例增高，阴性者发生比例较低。荟萃分析表明，TWA阳性者发生心律失常的风险较TWA阴性者高出近4倍，TWA的阴性预测值为97%，阳性预测值为51%。②指导预防性ICD置入，对左心室功能障碍（缺血或非缺血）置入ICD一级预防的前瞻性研究表明，TWA可对快速性心律失常事件提供准确的预测价值，阴性者快速室性心律失常事件年发生率仅为0.3%。据此提出，首先依据LVEF进行危险分层，如果LVEF≤35%，且TWA阳性或不能确定时建议置入ICD，TWA阴性者建议每年检查TWA（因TWA的有效预测价值仅维持12～15个月）；而对LVEF＞35%，且存在心源性猝死的危险因素（如既往心肌梗死、非持续性室性心动过速等），若TWA阳性则推荐进一步电生理检查，TWA阴性者建议每年检查TWA。荟萃分析发现，TWA阴性、LVEF≤35%、无室性心律失常发作史、未置入ICD的患者较置入ICD的患者病死率降低4倍。由此看出，TWA对缺血性和非缺血性左心室功能障碍患者的检测，有助于危险分层和明显提高预防性置入ICD的益处。也有研究表明，TWA阳性的长QT综合征患者发生心脏事件的危险性明显增高。③评价抗心律失常药物的效果，小规模对照研究提示，胺碘酮能降低TWA患者TWA的发生率，维拉帕米可预防TWA的发生，β受体阻滞剂降低TWA的发生率并降低其幅度。
总之，T波电交替可以作为某些需要做电生理检查的晕厥患者的一种重要的筛查方法。但是，无论检查结果如何，高危患者仍然需要进行电生理检查。也就是说，T波电交替具有预测价值，对晕厥的诊断意义不大。
（5）晕厥与超声心动图：当病史、体格检查和心电图检查不能发现晕厥的原因时，超声心动图检查是发现包括心脏瓣膜病在内的器质性心脏病的有效方法。通过该检查还能发现肺动脉高压和右心室扩大等提示肺栓塞的表现。体格检查正常的晕厥或近乎晕厥患者，超声心动图检查最常见的发现是二尖瓣脱垂（4.6%～82%）。其他心脏异常包括心脏瓣膜病（最常见的是主动脉瓣狭窄）、心肌病、心肌梗死（心肌节段性异常）、冠状动脉畸形、浸润性心脏病（如心肌淀粉样变、心脏肿瘤、动脉瘤、左心房血栓）等。超声心动图检查为判断晕厥的类型、严重程度及危险分层提供重要的信息。如果发现中、重度的器质性心脏病应考虑心源性晕厥，仅发现轻微的心脏结构病变则心源性晕厥的可能性较小。通过超声心动图检查可发现的心脏疾病包括严重主动脉瓣狭窄、肥厚型梗阻性心肌病、心房黏液瘤、AMI机械并发症、心包压塞、主动脉夹层等。
（6）晕厥与直立倾斜试验：直立倾斜试验有助于诊断神经介导性晕厥，其敏感性和特异性与检查方法密切相关，通常诊断的敏感性差异较大（26%～80%），特异性高（为90%）。即使倾斜试验阴性的患者，如果没有心肌缺血和器质性心脏病的证据，神经介导性晕厥的可能性也较大。
1）直立试验的结果判定：由卧位改为立位，如收缩压下降≥20 mm Hg，或舒张压下降≥10 mm Hg，或收缩压＜90 mm Hg且伴晕厥者，即为试验阳性；如无晕厥者，则为可疑阳性。
2）倾斜试验的操作要点：①倾斜试验前无药物输注诱发晕厥时卧位至少5分钟，有药物输注诱发者至少20分钟；②倾斜角度60˚～70˚；③被动倾斜时间20～45分钟；④如果基础倾斜试验阴性时静脉应用异丙肾上腺素或舌下应用硝酸甘油作为激发药物，药物试验时间为15～20分钟；⑤异丙肾上腺素剂量1～3μg/min，使平均心率增高20%～25%，不必将患者放回仰卧位；⑥直立位舌下硝酸甘油喷雾剂固定剂量为400μg；⑦试验终点为诱发晕厥；⑧完全试验过程包括药物诱发出现晕厥发作即试验阳性。
3）倾斜试验的注意事项：试验室安静且光线柔和。试验前患者禁食2小时，卧位20～45分钟，应与血管迷走刺激（如输液）有一定间隔，以减少其影响。无静脉液体的试验，试验前安静时间可以减少至5分钟。实验过程中，应用持续无创方法逐一心搏测量手指动脉压。试验床位能迅速平稳竖立，试验结束时迅速放平（＜10秒），以免意识丧失时间过长。
4）倾斜试验的反应：倾斜试验出现迷走反射症状至意识丧失，一般需要3分钟或更短时间，收缩压＜90 mm Hg时出现近乎晕厥，而＜60 mm Hg时出现晕厥。所有倾斜试验诱发的晕厥均有前驱症状，一般前驱症状出现1分钟后发生晕厥。在前驱症状阶段血压显著下降，血压下降前后常有心率减慢，而试验开始阶段心率降低常不明显。
依据血流动力学的变化，将倾斜试验分型：①1型，混合型。晕厥时心率减慢，但心室率＞40次/分，或＜40次/分的时间＜10秒，伴或不伴有时间＜3秒的心脏停搏，心率减慢之前出现血压下降。②2A型，无心脏停搏的心脏抑制。心率减慢，心室率＜40次/分，持续时间≥10秒，但＜3秒的心脏停搏，心率减慢前出现血压下降。③2B型，有心脏停搏的心脏抑制。心脏停搏＞3秒，血压下降在心率减慢前或同时出现。④3型，血管减压型。晕厥高峰时心率减慢＜10%。
5）适应证：绝对适应证包括从事高危职业的不明原因单次发作的晕厥患者；反复发作但无器质性心脏病的患者；有器质性心脏病但已经排除心源性晕厥的患者；临床提示可能为神经介导性晕厥的患者。相对适应证包括为了解晕厥前后血流动力学改变类型以调整治疗方案；晕厥伴抽搐与癫痫的鉴别；评估不明原因反复晕倒的患者；评估反复发作的近乎晕厥。(https://www.daowen.com)
6）禁忌证：不适用于评估治疗效果；无外伤的单次发作且从事非高危职业者；已明确神经介导性晕厥的诊断且不可能改变治疗方案，而仅仅为了证明是血管迷走神经性晕厥。对于缺血性心脏病者禁用异丙肾上腺素倾斜试验。
7）诊断价值：①无器质性心脏病的患者，当倾斜试验诱发出自发性晕厥时可以作出诊断，无需进一步检查；②有器质性心脏病的患者，在考虑倾斜试验阳性所致的神经介导性晕厥前，应首先排除心律失常或其他心源性晕厥；③倾斜试验除诱发出晕厥外，对于其他异常反应的临床意义尚不清楚。
8）诊断标准：①无器质性心脏病的患者，如果出现反射性低血压和（或）心动过缓伴晕厥，或出现心动过缓伴有直立性低血压（无论有无晕厥症状），即可分别诊断为反射性晕厥和直立性低血压；②无器质性心脏病的患者，如仅出现反射性低血压和（或）心动过缓而无晕厥者，可能为反射性晕厥；③在考虑倾斜试验阳性所致的反射性晕厥前应先排除器质性心脏病、心律失常或其他心血管疾病引起的晕厥；④无低血压和（或）心动过缓而出现意识丧失，可能为心理障碍性晕厥。
（7）晕厥与运动试验
1）适应证：运动中或运动后即刻发生晕厥，应进行症状限制性运动试验，并于运动中和恢复阶段均要监测心电和血压；有冠心病病史及其危险因素的患者，应该进行运动试验；运动试验也用于筛查儿茶酚胺依赖性多形性室性心动过速。
2）结果判定：如运动中或运动后即刻诱发出晕厥、心电图检查有异常改变或严重低血压者具有诊断意义；运动中出现Ⅱ度I型或Ⅲ度AVB，即使未发生晕厥也有诊断意义。运动中发生晕厥可能是心脏原因所致，也有病例报告晕厥可因运动过程中过度反射性血管扩张引起。而运动后晕厥几乎均是神经介导机制所致，临床特点为出现与心动过缓或心脏停搏有关的低血压。运动相关性心动过速诱发的位于房室结远端的Ⅱ度或Ⅲ度AVB是发生永久性AVB的先兆。对于年龄＜40岁的患者，运动中血压下降或不升高，常提示肥厚型梗阻性心肌病或冠状动脉左主干病变，是预后不良的重要表现。
3）诊断价值：运动试验对于运动性晕厥具有重要价值，而对于其他晕厥诊断价值不大，目前尚无证据支持晕厥患者常规进行运动试验。
（8）晕厥与电生理检查：电生理检查包括无创和有创电生理检查，能够评估窦房结功能与房室传导功能，发现室上性心动过速和室性心动过速。初步评估正常患者的电生理检查仅有3%有阳性发现。
1）检查方法：①应用比窦性心律快10～20次/分的频率进行心房起搏30～60秒，测定窦房结恢复时间（sinus node recovery time，SNRT）和校正的窦房结恢复时间（corrected sinus node recovery time，CSNRT）。②测定基础和心房递增刺激下的HV间期，评估希-蒲纤维系统的传导功能。如果基础评估不能得出结论，可以进行药物诱发试验。③在右心室两个部位（心尖部和流出道）进行心室程序刺激诱发室性心律失常，以两个基础周期（100～120次/分和140～150次/分）增至两个额外的期前刺激。④应用心房刺激程序诱发室上性心动过速。
2）适应证：①有创电生理检查适用于初步评估考虑为心律失常性晕厥的患者，如心电图异常、器质性心脏病、晕厥时伴有心悸或有猝死家族史；②为明确诊断，冠心病伴晕厥的患者，如果LVEF≤35%，应进行电生理检查；③已明确为心律失常性晕厥，评估心律失常的性质；④高危职业必须除外心源性晕厥的患者；⑤反复发作伴有潜在损伤和严重晕厥的患者。对于心电图正常、无心脏病、无心悸的患者不作为常规检查。电生理检查的灵敏度和特异度通常偏低，对于LVEF严重下降的晕厥患者，不建议进行电生理检查。
3）诊断价值：由于标准心电图检查不能完全排除心律失常性晕厥，仅依靠临床表现和异常心电图也不能确诊晕厥的病因，因此电生理检查具有重要价值。①疑诊心动过缓。窦性心动过缓和CSNRT显著延长。心电图或心电监测存在无症状窦性心动过缓（心率＜50次/分）或窦房传导阻滞时，应高度怀疑晕厥相关性心动过缓。SNRT≥1.6秒或2秒，或CSNRT≥525毫秒，即可诊断为SNRT延长。研究显示，SNRT延长与起搏症状有关。小型前瞻性研究报道CSNRT≥800毫秒者发生晕厥的风险性是CSNRT＜800毫秒者的8倍。②疑诊心动过速。诱发出持续性单形性室性心动过速或导致低血压和自发性晕厥的快速室上性心律失常，即可确诊，无需再行其他检查。但晕厥患者和疑为Brugada综合征者是否采用电生理检查及I类抗心律失常药诱发试验尚存在争议。③双束支传导阻滞伴晕厥（近似高度AVB）。70毫秒＜HV间期＜100毫秒，应怀疑缓慢心律失常性晕厥；若RBBB伴有基础HV间期≥100毫秒，发生高度AVB的风险较高；心房频率递增刺激时出现Ⅱ度和Ⅲ度希氏束或希氏束以下阻滞，高度提示可能发生AVB，但敏感性很低。I类抗心律失常药诱发自发性AVB的敏感性较高，但药物诱发HV间期延长≥120毫秒而未出现AVB时，其预后价值尚不清楚。约1/3电生理检查阴性者置入循环记录仪，经随访发现有间歇性或永久性AVB，这证实电生理检查的敏感性和特异性较低。④Brugada综合征、致心律失常性右心室心肌病和心脏骤停幸存者，诱发出多形性室性心动过速或心室颤动，可以考虑诊断。④缺血性或扩张型心肌病患者，诱发出多形性室性心动过速或心室颤动的预测价值低。
（9）晕厥与三磷酸腺苷或腺苷试验
1）试验机制：倾斜试验引起晕厥的触发因素可能是内源性腺苷的释放。静脉注射三磷酸腺苷（adenosine triphosphate，ATP）后，ATP通过快速分解为腺苷和腺苷对嘌呤受体作用，强烈抑制房室结传导起到受体刺激作用，引起AVB，导致心室停搏，这可能是自发性晕厥的原因。
2）适应证：静脉注射腺苷或ATP可用于不明原因晕厥的检查。
3）禁忌证：由于ATP和腺苷可能引起气管痉挛和冠状动脉窃血，哮喘和严重冠心病患者禁用。
4）试验方法：静脉快速注射（＜2秒）20 mg ATP或腺苷3 mg，立即观察心电变化。
5）判定标准：如出现AVB伴室性停搏持续＞6秒，或出现AVB持续＞10秒为异常。ATP可诱发某些原因不明晕厥者（尤其是无器质性心脏病的老年女性）的异常反应，提示阵发性AVB可能是部分不明原因性晕厥的病因。但近期有研究发现自发性晕厥者，经ATP诱发的AVB与心电监测（ILR）记录结果无相关性，提示ATP试验的预后价值较低。
（10）晕厥与神经系统及精神学的评估
1）自主神经功能障碍：①原发性，由原发性中枢神经系统退行性疾病引起，均发生于中年人和老年人，包括单纯自主神经功能障碍和多系统硬化。②继发性，是指其他疾病引起的自主神经系统损害，许多疾病均可发生，主要见于糖尿病、肝肾衰竭和酗酒。③药物引起，最常见的药物是三环类抗抑郁药、吩噻嗪类药物、抗组胺药物、L-多巴和单胺氧化酶抑制剂。自主神经功能障碍的类型与原发病不一定相关。当出现显著的立位性低血压或伴有阳痿和尿频的自主神经功能障碍时，应进行神经系统的检查。存在其他神经系统体征特别是Parkinson病、糖尿病或服用某些药物（抗抑郁药）有助于诊断。
2）锁骨下动脉窃血综合征：发生于上肢血管闭塞，脑血管系统血流产生分流，当上肢循环需求量增大（如单侧上肢运动时）引起脑干灌注不足导致意识丧失。一般仅在其他颅外动脉硬化时才发生短暂性缺血发作。椎基底动脉窃血的症状包括眩晕、复视、视物模糊、基底神经功能障碍、晕厥和猝倒症。短暂意识丧失不伴有脑干损伤体征的锁骨下窃血的可能性很小。两肢血压明显不同提示存在窃血现象。
3）短暂脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA）：一侧颈动脉缺血不会引起意识丧失，只有椎基底动脉系统缺血和严重双侧颈动脉缺血时才会引起晕厥，多伴有神经系统定位体征或症状如瘫痪、眼球运动障碍，一般以眩晕为主。不存在这些特征的意识丧失，TIA的诊断难以成立。
4）非晕厥发作性疾病：是指无晕厥或有类似晕厥的疾病，如癫痫引起的晕倒、猝倒症等。一般不将此类疾病归为晕厥。2006年美国心脏协会/美国胸科医师学会（AHA/ACCP）晕厥评估声明倾向于将其归为晕厥。
5）精神学评估：适用于药物引起的真正晕厥和精神因素所致的假性晕厥。用于治疗精神分裂症和抑郁症的药物能够引起直立性低血压导致真正的晕厥，如疑为药物所致，应该在精神科医生的指导下调整药物。焦虑、癔症、惊恐和极度沮丧也可引起类似晕厥的症状，临床上应注意鉴别诊断。心理性假性晕厥一般发病较年轻，但晕厥发作频繁，其诊断是排他性的诊断。如确为心理性假性晕厥，应进行心理治疗，大部分患者治疗后晕厥的发作次数明显减少。
6）神经系统的检查：适用于不能诊断为晕厥的意识丧失。当怀疑短暂意识丧失为自主神经功能失调或脑血管窃血综合征引起的晕厥时，应做神经系统检查。当症状提示为心理性假性晕厥或治疗精神疾病的药物引起的晕厥，应进行精神病学评估。