6.6.3　急性ST段抬高性心肌梗死的病理变化

（1）冠状动脉狭窄与闭塞的情况：尸检资料表明，＞75%的AMI患者有单支冠状动脉严重狭窄；1/3～1/2的患者所有3支冠状动脉均存在有临床意义的狭窄。冠状动脉造影显示，90%以上的心肌梗死相关动脉发生完全闭塞，前降支闭塞最多见，导致左心室前壁、心尖部、下侧壁和前内乳头肌坏死；回旋支闭塞累及左心室高侧壁、膈面及左心房，并可累及房室结；右冠状动脉闭塞可导致右心室膈面、后间隔及右心室梗死，也可累及窦房结和房室结。左主干闭塞导致广泛的左心室心肌坏死。极少数AMI患者冠状动脉正常，可能为血栓自溶或冠状动脉痉挛所致。

（2）心肌坏死后的病理演变：冠状动脉急性完全闭塞→20～30分钟，供血区域心肌少数坏死→1～2小时，绝大部分心肌凝固性坏死→心肌间质充血水肿+炎症细胞浸润→肌纤维溶解+肉芽组织增生→1～2周后，坏死组织开始吸收并出现纤维化→6～8周后，形成瘢痕而愈合。心肌坏死后的病理演变与心脏机械并发症发生的时间密切相关，心脏机械并发症多发生于2周内，包括心脏游离壁或室间隔穿孔、乳头肌断裂等。

（3）心肌坏死后的临床变化：心电图检查显示Q波形成和ST段动态演变，侧支循环逐渐形成，坏死心肌扩展伴发室壁瘤，病变波及心包并发急性心包炎，病变波及心内膜引起附壁血栓形成，坏死室壁破裂发生心包压塞或室间隔瘘，乳头肌缺血、坏死导致急性乳头肌功能不全或断裂。

（4）心肌梗死的血栓成分：心肌梗死时冠状动脉内血栓既可为白血栓，又可为红血栓。白血栓富含血小板，纤维蛋白和红细胞少见，而红血栓富含纤维蛋白与红细胞。STEMI的冠状动脉内血栓为白血栓和红血栓并存，从堵塞处向近端延伸部分为红血栓。心肌梗死后是否溶栓取决于血栓成分和心肌梗死的类型（STEMI与NSTEMI）。(https://www.daowen.com)

（5）左心室收缩功能的改变：STEMI早期由于非梗死区域收缩增强，梗死区域出现运动同步失调（相邻节段收缩时相不同步）、收缩减弱（心肌缩短幅度减小）、无收缩、矛盾运动（收缩期膨出）4种异常收缩方式，主要表现为舒张功能不全。若心肌梗死面积较大或非梗死区也有严重心肌缺血，则收缩功能也可降低。如果梗死区域有侧支循环建立，则对左心室收缩功能具有重要的保护意义。

（6）心肌梗死后心室重构：左心室节段收缩与舒张功能减弱→交感神经兴奋+RAAS激活+Frank-Starling代偿机制→心率增快+非梗死区节段收缩增强→维持血流动力学不发生显著变化→启动心室重构（左心室伸展+左心室肥厚+基质改变等）。心肌梗死的范围大小、左心室负荷状态和梗死相关动脉的血液供应情况（包括侧支循环形成）是心室重构的重要影响因素。

（7）梗死扩展与梗死延展：梗死扩展为梗死心肌节段的面积扩大，但无梗死心肌数量的增加。梗死扩展的特征为梗死区不成比例地变薄与扩张，使心力衰竭和室壁瘤等致命并发症的发生率增高，而心尖部是最薄且最容易受累的部位。

（8）心肌梗死后心室扩大：心室重构在梗死发生后立即开始，持续数月到数年。心室存活心肌首先出现适应性肥厚，随后逐渐发生扩张性的变化。心室扩张的程度与梗死的范围、梗死相关动脉的开放迟早以及非梗死区局部的RAS系统激活程度有关，并决定心力衰竭的严重程度以及致死性心律失常的发生率。