12.2.6 病毒性心肌炎的诊断标准与鉴别诊断
（1）国内诊断标准：1999年我国制订了成人急性VMC的诊断参考标准，内容如下。
1）病史与体征：在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染3周内出现心脏表现，如出现不能用一般原因解释的感染后重度乏力、胸闷、头昏（心排血量降低所致）、心尖S1明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大、充血性心力衰竭和阿-斯综合征等。
2）上述感染3周内新出现下列心律失常或心电图改变：①窦性心动过速、AVB、窦房传导阻滞或束支传导阻滞；②多源、成对室性期前收缩，自主性房性或交界性心动过速，阵发性或非阵发性心动过速，心房（室）扑动或颤动；③2个以上导联ST段呈水平型或下斜型下移≥0.05 mV，或ST段异常抬高，或出现异常Q波。
3）心肌损伤参考指标：病程中c Tn T或c TnI（定量测定）、CK-MB明显升高。超声心动图显示心腔扩大或室壁活动异常和（或）核素心功能检查证实左心室功能减退。
4）病原学依据：①在急性期从心内膜、心肌、心包或心包穿刺液中检测出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原；②第2份血浆中同型病毒抗体（如柯萨奇B组病毒中和抗体或流行性感冒病毒血凝抑制抗体等）滴度较第1份血浆升高4倍（2份血浆应相隔2周以上），或1次抗体效价≥640者为阳性，≥320者为可疑阳性（如以1∶32为基础者，则以≥256为阳性，128为可疑阳性，根据不同实验室标准作决定）；③病毒特异性IgM≥320者为阳性（按各实验室诊断标准，在严格质控下），同时有血中肠道病毒核酸阳性者更支持有近期感染。
急性VMC的诊断：具备1），同时具备2）中的任何1项，或同时具备3）中的任何2项，在排除其他原因的心肌疾病后，临床上可诊断急性VMC。如同时具有4）中②、③项者，在病原学上只能拟诊为急性VMC。仅在病毒感染后3周内出现少数期前收缩或轻度T波改变，不要轻易诊断。对难以明确诊断者可进行长期随访，有条件时可做心内膜心肌活检进行病毒基因检测及病理学检查。
重症VMC的诊断：符合急性VMC的诊断条件，如患者出现阿-斯综合征发作、充血性心力衰竭伴或不伴心肌梗死样心电图改变、心源性休克、急性肾功能衰竭、持续性室性心动过速伴低血压或心肌心包炎等一项或多项表现，可确立重症VMC的诊断。
VMC的排除诊断：在考虑VMC诊断时，应除外β受体功能亢进症、甲状腺功能亢进症、二尖瓣脱垂综合征及影响心肌的其他疾患，如风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、结缔组织疾病、代谢性疾病以及克山病（克山病流行区）等。
诊断注意的问题：目前VMC的诊断应在依据病史、症状、体征、心电图、超声心动图等临床资料的同时，要充分结合血液病原学、心肌损伤指标综合判定。如果仅在病毒感染后3周内出现少数早搏或轻度T波改变，不宜轻易诊断为VMC。对难以诊断者，可进行长期随访，有条件时可心内膜心肌活检进行病毒基因检测及病理学检查。(https://www.daowen.com)
（2）心肌炎的扩展诊断标准
1）诊断要点：第8版《Braunwal心脏病学》结合传统和新的诊断方法，提出了新的扩展诊断标准。其要点包括：①临床症状：发热、病毒感染前驱症状、疲乏、劳力性呼吸困难、胸痛、心悸、近乎晕厥或晕厥、临床心力衰竭症状。②常规检查：有心脏结构、功能损害的证据，且无区域性冠状动脉缺血的超声心动图检查证据，如局部室壁活动异常、心脏扩张、区域性心肌肥大；肌钙蛋白高灵敏度（＞0.1ng/ml）111 In抗肌凝蛋白抗体闪烁显像阳性；冠状动脉造影正常或核素心肌灌注显像无可逆性缺血征象。③心脏MRI：心脏MRI反转恢复序列可见心肌T2信号增强，Gd-DTPA灌注可见对比剂增强延迟现象。④心肌活检：病理检查结果同Dallas组织病理学诊断标准，聚合酶链式反应检测（PCR）或原位杂交检出病毒基因组。
2）判定标准：①可疑性心肌炎：上述4项中有2项者为阳性；②符合心肌炎表现：上述4项中有3项阳性者；③高度考虑心肌炎：上述4项均为阳性（阳性的定义为符合每一项标准的任何一项）。
（3）鉴别诊断：在考虑心肌炎的诊断时，应除外心脏β受体功能亢进、甲状腺功能亢进症、二尖瓣脱垂综合征及影响心肌的其他疾患，如风湿性心脏病、冠心病等。
1）心脏β受体功能亢进症：年轻女性多见，主诉常多变，心电图检查显示在Ⅱ、Ⅲ导联或V1～V3等导联发生ST-T段改变及窦速，普萘洛尔试验可使ST-T段恢复正常。而心肌炎所致的ST-T段改变系心肌损害所致，一般不能在普萘洛尔试验和药物治疗后短期内恢复正常。
2）甲状腺功能亢进症：心脏症状如心悸、心率增快与心肌炎相似，但神经精神症状和高代谢症候群比较突出，体检可发现甲状腺肿大，检测甲状腺功能有助于鉴别。
3）二尖瓣脱垂综合征：本症和心肌炎在心电图上都可出现ST-T段改变和各种心律失常。但是本病多见于女性，在心前区有收缩中、晚期喀喇音或伴有收缩晚期或全收缩期杂音。M型超声检查显示，二尖瓣后叶和（或）前叶的游离缘在收缩中期突入左心房，二尖瓣的前、后叶在收缩期开始时相互接合，并稍向前移动，至收缩中期突然向后移动，形成一个横置的“？”号；或二尖瓣叶体部在整个收缩期中，呈全收缩期向后弓形凸出，CD段呈吊床样弯曲。二维超声检查显示，二尖瓣叶对合位置后移，在收缩期向上运动，超越主动脉瓣基底部与房室交界处的连线而突入左心房。
4）冠心病：通常稳定性冠心病有易患因素，如高血压、高血脂、肥胖、糖尿病和吸烟，年龄常≥50岁，既往有心绞痛病史和ST-T段的缺血性改变，而无病毒感染的前驱症状以及心肌损伤标记的显著升高，较易鉴别。但极少数VMC的临床表现酷似AMI，即具有显著的心绞痛和ST段抬高，临床上容易误诊为AMI。主要鉴别点在于VMC的心绞痛不典型，ST-T段动态演变不明显，心肌损伤标记升高持续时间长（≥2周），冠状动脉造影无明显的冠状动脉狭窄。如果无AMI，短期内出现心律失常且演变迅速，如I度AVB在1～2天内很快演变成Ⅱ度甚至Ⅲ度AVB，则多考虑急性心肌炎的诊断。