5.6.1　肾动脉粥样硬化的病理改变

肾动脉粥样硬化与一般动脉粥样硬化的发生发展机制类似。可累及一侧肾动脉，也可累及双侧肾动脉；多为一处病变，也可为多处；常累及肾动脉开口、主干及其主要分支，主要发生于肾动脉近端1/3处。基本病变为内膜下脂质沉积、纤维粥样斑块形成、钙化，甚至斑块破裂、溃疡、出血和血栓形成。根本特征是肾动脉狭窄导致患侧肾缺血，RAS活性明显增强，引起高血压和肾功能减退。对于伴有糖尿病或严重高血压的患者，易发生肾动脉闭塞。患者可长期无症状，但当肾动脉狭窄影响肾血流时，便会出现血压升高和肾功能损害。在影像学上的典型表现为肾动脉开口和近端偏心性不规则充盈缺损。有数项研究表明，肾动脉损害的进展速度每年为1.5%～7%。肾动脉造影发现肾动脉轻度粥样硬化病变后，约半数患者2年以内发生肾动脉狭窄，而且在出现狭窄后23%的患者1年内狭窄程度＞60%，2年内高达42%；约15%的患者可发展为完全闭塞，其中约5%发生在1年内，11%发生在2年内；当肾动脉狭窄程度＞75%时，约39%的患者在13个月内发生完全闭塞。

（1）肾血管性高血压：肾动脉狭窄程度与肾血管性高血压（renovascular hypertension，RVH）相关，但其发病率与肾动脉狭窄发病率并非完全一致。肾血管造影显示，有明确血流动力学改变（管腔截断面积减少70%）的肾动脉狭窄患者中，血压正常者占43%，表明有严重肾动脉狭窄存在也不一定发生高血压。其发病机制被认为与RAS有关。自1984年Vander对RAS与肾血管性高血压的关系进行了全面阐述，至今仍具有重要的指导意义。临床上根据肾素活性将RVH分为肾素依赖性高血压（高肾素型高血压）、容量依赖性高血压（低肾素型高血压）与正常肾素型高血压。

1）肾素依赖性高血压：见于单侧肾动脉狭窄患者，对ACEI或ARB敏感，利尿剂可加重病情。由于肾动脉狭窄达到70%时出现肾灌注压的明显下降，肾小球旁器的压力敏感性感受器激活，刺激球旁细胞释放肾素，而在自身调节的作用下，健侧肾肾素分泌下降。综合结果是肾素活性高于正常，激活RAAS，外周血管收缩，醛固酮分泌也增加，引起水、钠潴留。(https://www.daowen.com)

2）容量依赖性高血压：见于双侧肾动脉狭窄患者，对利尿剂敏感。由于血压升高引起的利尿反应消失，肾脏排钠降低，导致水、钠潴留和血容量扩张，反馈性抑制RAAS，引起血浆肾素分泌下降，由此形成低肾素型高血压。

3）正常肾素型高血压：具有肾素依赖性和容量依赖性两种发病机制，出现血容量增多和外周血管收缩两种反应。血压升高和血容量增多又可抑制肾素分泌，最终达到平衡，临床上表现为肾素正常的高血压。

（2）缺血性肾病：肾动脉狭窄较为严重，常出现双侧肾动脉狭窄；血管病变往往呈弥散性病变，进展速度常常较快，甚至发生肾动脉闭塞，有时即使解除阻塞，也不能使高血压逆转，肾功能损害也不能完全恢复。缺血性肾病表现为肾脏萎缩、肾功能不全或终末期肾病。