6.8.1　心源性休克的病因与发病机制

（1）病因：心源性休克常见于高血压、心律失常、心肌炎、心包炎、AMI等多种原因，而AMI是心源性休克最常见的原因。AMI患者伴发休克多在发病后数小时至1周内发生，少数为低血容量性休克，多数为心源性休克，见于大面积心肌梗死（占左心室肌面积的35%～40%以上）合并右心室梗死或存在严重机械并发症。AMI患者因出汗、呕吐、禁食、发热、使用利尿剂等原因，可出现血压下降，如果治疗不及时或诱发因素持续存在，可进展为低血容量性休克。因低血容量性休克与心源性休克同样发生在AMI的早期，在治疗上又具有显著的差别，因此应当正确识别。低血容量性休克具有明确的体液摄入严重减少和体液严重丢失的诱发因素，心肌梗死的范围局限，且无右心室梗死或机械并发症，心排血量无明显减少，经积极补液后休克较快恢复。而心源性休克梗死面积通常较大，多见于广泛前壁AMI，心排血量显著降低、左心室充盈压升高，低血压与肺淤血征象并存，积极补液治疗效果差并可使病情加重，假若不使用主动脉内气囊反搏（IABP）和辅助循环装置等，病情会持续恶化。床旁X线、超声心动图和血流动力学检查有助于两者的鉴别。

（2）发病机制

1）左心室功能不全：左心衰竭是心源性休克最常见的原因（74.5%）。在许多病例中，仅有收缩功能的严重下降并不一定出现休克，相反的伴发心源性休克的患者中LVEF可能仅有中度降低，从而提示心源性休克病理生理机制的复杂性。约50%的心源性休克患者的左心室较小或正常，表明这些AMI患者丧失了早期通过Frank-starling机制使心室扩张以维持心排血量的适应性反应。超声心动图研究显示，心源性休克2周后左心室舒张末期容量仅有小幅升高（15 ml），与LVEF表现相似，且心功能下降显著。心室舒张性和顺应性异常可能是其中的重要原因，另外梗死以远区域的心肌缺血也是重要的参与因素。

2）右心室功能不全：可以引起或者参与心源性休克的发生。右心室功能不全为主的心源性休克占AMI伴发心源性休克的5%。单独右心室功能不全所致休克的病死率与左心室功能不全引起的休克相近，血运重建治疗对两者的获益相似。(https://www.daowen.com)

3）机械并发症：包括急性二尖瓣反流（8.3%）、室间隔缺损（4.6%）、右心室梗死所致的右心室功能不全（3.4%）及左心室游离壁破裂（1.7%）等。尸检发现，2/3以上伴发心源性休克的AMI患者丧失了左心室心肌功能的40%以上，而由于机械损伤导致休克的患者较无机械损伤者的梗死面积通常较小，因此临床上非前壁心肌梗死若伴发心源性休克，尤其是初次心肌梗死者，应高度怀疑机械并发症的存在。如果机械损害经由外科手术治疗，预后相对较好。SHOCK注册试验研究中，心源性休克患者中55%是前壁心肌梗死，46%是下壁心肌梗死，21%是后壁心肌梗死，50%是多处心肌梗死。冠状动脉造影显示为多支血管病变，左主干病变约为29%，3支病变为58%，2支病变为20%，1支病变为22%。

4）梗死延展和梗死扩展：也是AMI伴发心源性休克的重要原因之一。梗死延展是坏死区域向梗死边缘区域的延展，意味着心肌的逐步坏死和梗死范围的扩大。在梗死非临近区域常常能发现局灶坏死区域，由于在死于非心源性休克的患者中也有相似的发现，所以梗死延展和局灶坏死或许是休克状态本身的结果。梗死扩展并没有心肌坏死数量的增多，而是由于心室收缩期的切应力导致梗死区域的室壁变薄和扩张，进而导致左心室功能的恶化。

5）冠状动脉供血减少：冠状动脉灌注压下降影响心室泵血，使得心排血量下降，进一步降低心脏和其他重要器官的灌注，从而形成恶性循环。非梗死血管狭窄使得冠状动脉血流进一步降低，而多支冠状动脉狭窄使得冠状动脉血流储备降低，侧支循环建立困难，也是触发心源性休克发生的重要因素。应用正性肌力药物和血管收缩剂虽然可以暂时改善心排血量和外周灌注，但难以终止这种恶性循环。另外，循环中内源性儿茶酚胺增多，外源性给予儿茶酚胺类药物（如多巴酚丁胺、多巴胺或去甲肾上腺素）所导致的心肌需氧量的增多，也在心源性休克的发生、发展中起到一定的作用。

6）药物因素：约3/4的AMI患者在入院后出现心源性休克，住院期间的药物使用是休克发生和发展的重要因素之一。业已证明，β受体阻滞剂、ACEI、利尿剂和吗啡的应用与住院期间休克的发生有关。虽然每种药物增加心源性休克的风险很低，由于经常使用，且患者的数量较大，因此，由药物引发的心源性休克并不少见。