12.1.3　感染性心内膜炎的发病机制

（1）IE的基本病理变化：大量研究证明，血流动力学因素、机械因素导致的原始内膜损伤、非细菌性血栓性内膜炎、暂时性菌血症，以及微生物的数量、毒性与黏附力均与IE发病有关。基本病理变化是瓣膜表面形成赘生物，由血小板、纤维蛋白、红细胞、白细胞和病原体组成，延伸至腱索、乳头肌和室壁内膜。赘生物可被纤维组织包绕发生机化，可迁延不愈而持续造成损害，可愈合后复发以及重新形成病灶，可脱落导致栓塞等并发症。

（2）致病菌的侵入途径：致病菌可经多种途径侵入，如皮肤、口腔、呼吸道、胃肠道、泌尿道、静脉注射等。正常人血液中可有少数细菌侵入并引起菌血症，大多为暂时性，很快被机体清除，临床意义不大。但反复发生的暂时性菌血症使机体产生循环抗体，尤其是凝集素，可促使少量的致病菌聚集成团，容易黏附到原已受损的心瓣膜和（或）心内膜上而引起IE。(https://www.daowen.com)

（3）IE发病的基本过程：先天性心脏病+心脏瓣膜病等心脏疾病→瓣膜狭窄导致的压力阶差+瓣膜关闭不全导致的血液反流+先天性心脏畸形导致的心内分流→心脏瓣膜和血管内膜的内皮损伤→血小板和纤维蛋白沉积到损伤处→非细菌性血栓性心内膜炎+无菌性瓣膜赘生物形成→病原微生物经多种途径侵入血流并黏附于瓣膜损伤处→感染性瓣膜损伤+感染性赘生物形成→瓣膜及其支持结构受损而诱发或加重心功能不全→赘生物内细菌繁殖与释放毒素引起菌血症与毒血症→赘生物破碎和脱落后导致动脉栓塞+动脉壁损伤形成动脉瘤+组织器官脓肿→微血栓栓塞或免疫反应致小血管炎（黏膜瘀点、甲下出血、Osler结节和Janeway损害等）+肾小球肾炎（局灶性、弥散性或膜性增殖性）。