2.5.2　水肿的病理生理机制

血流动力学因素是水肿形成的重要机制。血流动力学因素主要包括血浆胶体渗透压、静脉血液淤滞、淋巴管回流受阻、毛细血管内皮的通透性等。除血流动力学因素导致水肿外，内分泌因素也是引起水肿比较常见的因素。

（1）血浆渗透压异常：正常生理状态下，毛细血管的胶体渗透压（约25 mm Hg）明显高于组织间液的胶体渗透压（约5 mm Hg），而毛细血管的流体静水压在动脉端为32 mm Hg，静脉端为10 mm Hg。因此，在毛细血管动脉端的净静水压为7 mm Hg，静脉端的净静水压为-15 mm Hg，净静水压的不同使动脉端毛细血管渗出，而静脉端毛细血管周围的组织间液回流，并保持着动态平衡。如果血浆蛋白尤其是白蛋白降低引起胶体渗透压明显下降，在其他因素不变的情况下，就可产生水肿，如肾病综合征。当晶体渗透压显著降低时，即使胶体渗透压在正常范围，由于毛细血管静水压显著异常，也可引起水肿，通常为全身性水肿，主要由严重低钠血症引起。

（2）静脉内血液淤滞：局部静脉回流受阻，如静脉血栓形成、肿瘤或机械因素压迫静脉等，引起局部静脉淤血，毛细血管静水压升高，可引起局部水肿。慢性心力衰竭时，因全身静脉回流受阻可产生水肿，但早期水肿仅见于组织松弛的眼睑、踝部、阴囊等部位，严重时出现全身水肿。由于全身各浅表组织的张力不同，水肿的分布也随体位改变而改变，如立位时踝部以下水肿显著，卧位时眼睑和腰骶部水肿比较突出。(https://www.daowen.com)

（3）淋巴系统回流障碍：经淋巴管回流的液体每天虽然仅有1～2 L，但淋巴管一旦阻塞或手术时损伤范围过大，也足以引起水肿。

（4）毛细血管通透性增强：正常毛细血管壁除通过水和溶质外，即使分子量很小的蛋白质也很少通过。如果出现炎症、缺氧、化学药物、组胺、生物毒素、抗原抗体复合物等异常时，造成毛细血管壁损害，影响其完整性，使血浆中白蛋白和分散度小的球蛋白，以及分散度极小的纤维蛋白原（fibrinogen）透出血管壁，血液内有形成分如白细胞、红细胞、血小板等进入组织间隙，组织间液的胶体渗透压增高，即可引起组织间隙液体潴留，从而造成水肿。此时需要淋巴系统的回流以消除组织间隙潴留的液体。

（5）内分泌因素：肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin angiotensin aldosterone system，RAAS）激活，抗利尿激素分泌增多和利钠肽分泌不足，内皮素分泌和释放增多，糖皮质激素、甲状腺激素、雄激素、雌激素等异常，均可引起水肿。实际上，对于某一种疾病，可能有多种机制引起水肿，只是以某种机制为主而已，临床上应当认真分析主要原因和次要原因，以便更有效地治疗。