7.1.11 急性右心衰竭的治疗
（1）急性右室心肌梗死合并右心衰竭的诊疗特点：
1）诊断：急性右心室心肌梗死（right ventricular myocardial infarction，RVMI）主要由右冠状动脉闭塞（约占85%）和左冠状动脉优势型回旋支的闭塞（约占10%）所致，前降支极少成为罪犯血管。RVMI往往伴随左心室下后壁心肌梗死，单纯RVMI非常少见（≤3%），一旦发生，病死率显著增加。右冠状动脉近端闭塞产生大面积RVMI和左心室下后壁梗死，可导致急性右心衰竭，典型者表现为低血压、颈静脉显著充盈和肺部呼吸音清晰的“三联征”。患者可有Kussmaul征、奇脉、右心室奔马律、三尖瓣反流杂音、心律失常（心房扑动、心房颤动、AVB），如果不及时进行干预，将出现低血压乃至心源性休克。右心室心肌梗死导致心源性休克的病死率与左心室相当。
2）治疗措施：RVMI所致急性右心衰竭，应当在积极准备冠状动脉血运重建治疗的同时，合理使用药物治疗。包括：①慎用或避免使用利尿剂、血管扩张剂和吗啡，以避免进一步降低右心室充盈压，除非合并急性左心衰竭。②右心功能对前负荷有明显的依赖性，没有左心衰竭、肺水肿的情况下，首选扩容治疗，以优化右心室前、后负荷。补液可以增加右心室前负荷，增加心排血量，快速补液直至右心房压升高而心输出量不再增加或PCWP≥18 mm Hg时。若无Swan-Ganz导管监测条件，可在严密观察下试验性快速补液，初始静脉滴注速度为20 ml/min，每次给予200～300 ml，依据血压、心率、周围灌注、肺部啰音作为治疗的判断指标。③经扩容治疗后仍有低血压者，建议使用正性肌力药物如多巴酚丁胺、多巴胺、米力农和左西孟旦。④对顽固的低血压患者，IABP可以增加右冠状动脉灌注和改善右心室收缩功能，条件许可时可考虑使用ECMO。
（2）急性肺血栓栓塞症致右心衰竭的诊疗特点
1）诊断：急性肺血栓栓塞症的病情程度不同，临床表现各异。轻者可无任何症状，重者表现为突发呼吸困难、胸痛、晕厥、咯血等，可发生急性右心室扩张、右心衰竭，甚至猝死（急性肺源性心脏病）。急性肺血栓栓塞症可导致肺动脉压显著升高，肺动脉压持续增高者多伴有右心衰竭。由于心排血量的急剧下降，患者出现心悸、气短、烦躁不安、恶心、呕吐、发紫、出冷汗及血压下降等表现。常见的体征有呼吸变快（＞20次/分）、心率增快（＞100次/分）、发紫、颈静脉充盈或搏动、P2亢进及三尖瓣区反流性杂音等。
2）治疗措施：高危肺血栓栓塞症所致急性右心衰竭和低心排血量是死亡的主要原因，因此呼吸和循环支持治疗尤其重要。治疗措施包括：①呼吸支持治疗：如果出现低氧血症（PaO2＜60～65 mm Hg），尤其有心排血量降低者，应予持续吸氧。通常采用面罩或鼻导管，吸入氧浓度应维持PaO2和动脉血氧饱和度（SaO2）分别升至正常（PaO2为85～95 mm Hg和SaO2为95%～98%），或尽可能接近正常水平（PaO2≥60 mm Hg）。必要时采用无创或有创机械通气。②循环支持治疗：急性肺血栓栓塞症伴心源性休克患者推荐使用缩血管药物肾上腺素，起始剂量为1μg/min，根据血压调整剂量，伴低心排血量而血压正常患者可使用多巴酚丁胺[2～5μg/（kg·min）]和多巴胺[2～5μg/（kg·min）]。③抗凝治疗：无论溶栓与否，均应抗凝治疗。④溶栓治疗：心源性休克和（或）持续低血压的高危肺栓塞患者，如无绝对禁忌证，首选溶栓治疗。对于伴有急性右心衰竭的中危患者不推荐常规溶栓治疗，但对某些中危患者全面权衡出血获益风险后可给予溶栓治疗。高危患者存在溶栓禁忌时可采用导管碎栓或外科取栓术。⑤适当补液：对于急性肺血栓栓塞症伴心源性休克患者不推荐大量补液，有研究表明如果患者有低心排血量而血压正常时可谨慎补液。
（3）急性呼吸窘迫综合征致右心衰竭的诊疗特点
1）诊断：急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS），是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，引起弥散性肺间质及肺泡水肿，导致急性呼吸衰竭。ARDS时多种因素可使肺血管阻力增加，再加上细菌毒素使心肌收缩功能受损，可出现急性右心室扩张和右心衰竭。
2）治疗措施：①合理的机械通气策略：采用小潮气量，保持相对较低水平的平台压，在保证氧合的基础上尽量降低呼气末正压（positive end-expiratory pressure，PEEP）的水平，同时积极控制感染，合理氧疗，减少毒素和缺氧对心肌的损伤。②合理控制液体入量：保持适当的容量负荷，既可保证适当的灌注又可防止肺水肿。③正性肌力药物：临床常用多巴胺、多巴酚丁胺，有助于改善患者的血流动力学。左西孟旦为钙增敏剂，具有扩血管和正性肌力作用，可改善右心室功能和氧合。④合理的抗凝治疗：用于防治ARDS患者肺血管微小血栓形成。⑤合理使用IABP和ECMO：短期内用于右心的支持是有效的，可增加冠状动脉血流，使体循环血压升高，减少升压药物的使用，从而减少由于升压药导致的肺血管收缩。ECMO可以减少右心室的充盈和射血的负荷，同时改善左心室的充盈。但使用过程中需要抗凝，并注意监测血小板和血红蛋白。
（4）围术期右心衰竭的诊疗特点(https://www.daowen.com)
1）常见原因：①体外循环心脏手术后心肌水肿、术中心肌保护不理想等因素导致的心肌收缩功能下降。②低氧血症、高碳酸血症、酸中毒、交感神经兴奋、机械通气、体外循环等造成的右心室压力负荷过重。此外，因二尖瓣/主动脉瓣病变或严重左心室功能障碍进行心脏移植的肺动脉高压患者，供体的心脏不能很快适应肺动脉高压，易造成右心室衰竭。③因三尖瓣、肺动脉瓣反流或心内分流导致的右心室容量负荷过重。
2）主要表现：尿量减少或无尿是右心衰竭最为常见的临床表现。中心静脉压升高是常见的特征，有时中心静脉压甚至会超过肺毛细血管楔压。病程早期，血压可维持在正常水平，右心严重超负荷时血压处于低水平，甚至出现一过性血压显著下降，但较少出现严重组织灌注不良的表现。术后早期出现的右心衰竭可出现胸腔积液。围术期合并右心衰竭时，并发各种类型的心律失常，轻度右心衰竭时以心房颤动、心房扑动、室上性心动过速为主，严重右心衰竭时可出现恶性室性心律失常。经胸或经食管超声心动图检查可以及时准确地提供右心后负荷增加的程度以及右心功能的状态。对于肺动脉高压、低心排血量、预计术后恢复困难，或术后超声心动图检查显示右心衰竭的患者，仍应在术中、术后应用漂浮导管监测肺循环血流动力学。
3）治疗措施：①积极通过控制液体入量、利尿或血液滤过降低右心室的容量负荷。但在右心衰竭早期阶段，不能过分强调降低中心静脉压，以免导致动脉血压下降。与左心衰竭相比，右心衰竭时的容量控制应有所放宽，不建议在没有监测的情况下进行容量负荷试验。②维持正常的心率及节律。③使用正性肌力药物（如多巴胺、多巴酚丁胺、3型磷酸二酯酶抑制剂、左西孟旦等）。④使用肺血管扩张剂，增加肺血流，降低右心室后负荷。⑤保证足够的氧供，避免低氧血症和酸中毒。⑥减少机械通气对肺血管的影响，避免过高的机械通气正压。⑦维持足够的主动脉根部压力，保证右冠状动脉灌注。使用缩血管药物可增加主动脉根部压力从而增加右冠状动脉的灌注，但这也会增加右心室后负荷。去甲肾上腺素可增加体循环阻力并改善右心室氧供比例，但大剂量应用时会增加肺动脉阻力。去氧肾上腺素（phenylephrine）增加肺循环阻力的作用强于去甲肾上腺素，应用时应权衡利弊。⑧对于部分等待心脏移植的患者，术前人工心脏辅助可使肺动脉高压缓解，使心脏移植成为可能。术后积极人工心脏支持，对于右心适应新的后负荷、降低肺动脉压有积极的作用。
（5）急性心衰合并肾功能不全的处理：急性心衰合并肾功能不全必须予以高度重视，即便轻至中度血清肌酐（Scr）水平增高和（或）肌酐清除率（eGFR）降低，患者的病死率会明显增加。患者的肾功能状况是患者预后的独立预测因子。其他并发症如电解质紊乱、代谢性酸中毒以及贫血等也相应增加。肾功能不全的存在会影响抗心衰药物的反应和患者的耐受性。
1）早期识别肾功能不全：①Scr：男性≥115～133μmol/L、女性≥107～124μmol/L即为轻度升高，中重度肾功能不全患者＞190～226μmol/L。②eGFR：较Scr更为敏感。在肾功能减退早期，eGFR下降而Scr正常；当eGFR降至正常的50%以上时，Scr才开始迅速增高，说明Scr明显增高时肾功能往往已严重损害。③eGFR：国内外公认的评价肾功能的指标，可根据Scr计算出eGFR。适合中国人群的改良计算公式为：eGFR[ml/（min·1.73 m2）]=175×Scr（mg/dl）-1.154×年龄-0.203×（0.79女性）。
2）主要处理措施：①及时处理相关的并发症，如低钾或高钾血症、低镁或高镁血症、低钠血症以及代谢性酸中毒，因可能诱发心律失常，应尽快纠正。②中至重度肾功能不全对利尿剂反应降低，可出现难治性水肿。在应用多种及大剂量利尿剂并加多巴胺以增加肾血流仍无效时，宜作血液滤过。③严重的肾功能不全应作血液透析，尤其对伴低钠血症、酸中毒和难治性水肿者。④常用的抗心衰药物此时易出现不良反应，如ACEI会加重肾功能不全和高钾血症，应用后Scr较基线水平升高25%～30%以上和（或）＞266μmol/L应减量或停用，ARB和螺内酯也可引起高钾血症，地高辛因排除减少可引起蓄积中毒。
（6）急性心衰合并心律失常的处理：急性心衰患者常见心房颤动伴快速心室率、单纯窦性心动过速、频发室性期前收缩、持续和非持续性室性心动过速，也可见到阵发性室上性心动过速和房性心动过速伴AVB。无论心律失常是原发性还是继发性，其后果都是加重血流动力学障碍，使心衰恶化，成为急性心衰的重要死亡原因之一。
1）急性心衰伴发心动过速：其处理以减慢心室率为主，重在基础疾病和心衰的治疗。心衰中新发心房颤动，心室率多加快，可加重血流动力学障碍，出现低血压、肺水肿、心肌缺血，应立即电复律。如病情尚稳定或无电复律条件或电复律后心房颤动复发，则选用胺碘酮静脉复律或维持窦性心律。应用伊布利特复律不可取，普罗帕酮也不能用于心衰伴心房颤动的复律。急性心衰中慢性心房颤动的治疗以控制心室率为主，首选地高辛或毛花苷C静脉注射。如果洋地黄控制心室率不满意，也可静脉缓慢注射胺碘酮150～300 mg，此种小剂量胺碘酮对慢性心房颤动基本不能复律。一般不选用β受体阻滞剂控制心室率。
2）急性心衰伴室性快速心律失常：急性心衰患者出现频发或连发室性期前收缩很常见，应着重于抗心衰治疗，如有低钾血症，应当补钾及补镁治疗，一般不选用抗心律失常药物。急性心衰并发持续性室性心动过速，无论单形性还是多形性，血流动力学大多不稳定，并且容易恶化为心室颤动，首选电复律纠正。但电复律后室性心动过速容易复发，可于胺碘酮静脉注射负荷量150 mg（10分钟）后，随之静脉滴注1 mg/min×6小时，继而静脉滴注0.5 mg/min×18小时。心室颤动患者除颤后必须应用胺碘酮以预防心室颤动复发。利多卡因在心衰中可以应用，但使用剂量不宜过大，75～150 mg（3～5分钟）静脉注射，继以静脉滴注2～4 mg/min，维持时间一般为24～30小时。禁用普罗帕酮。
3）心衰伴缓慢性心律失常：如血流动力学状态不受影响则无需特殊处理。造成血流动力学障碍加重或恶化的严重缓慢心律失常，如Ⅲ～Ⅱ度2型AVB及心室率＜50次/分的窦性心动过缓且药物治疗无效时，建议置入临时心脏起搏器。