6.10.7 PCI相关并发症及处理
（1）周围血管并发症
1）经股动脉途径：①血栓形成或栓塞，由导引钢丝或导管损伤血管内膜，或斑块脱落，或压迫动脉穿刺部位方法不当引起。②出血和血肿形成，少量出血或小血肿且无症状者，可不予处理。血肿大、出血过多且血压下降者，应给予加压止血，并适当补液或输血。如果短时间内血压下降，伴或不伴腹痛和局部血肿形成，应怀疑腹膜后出血，必要时进行腹部超声或CT检查，并及时补充血容量。③假性动脉瘤，多普勒超声检查可明确诊断，通常局部加压包扎，减少下肢活动，动脉瘤多可闭合。对于不能压迫治愈的较大假性动脉瘤，可在超声指导下瘤体内注射小剂量的凝血酶或巴曲酶治疗，少数需外科手术。④动静脉瘘，表现为局部连续性杂音，搏动性包块。可自行闭合，也可做局部压迫，但常需外科修补术。
2）经桡动脉途径：①桡动脉闭塞，发生率为2%～10%，约40%在30天内自行开通。术前常规进行Allen试验，检查桡动脉与尺动脉之间的交通循环情况，术中充分抗凝，术后及时解除包扎，可预防桡动脉血栓闭塞和手部缺血的发生。②桡动脉痉挛，最常见。易发生于女性、糖尿病、吸烟者；桡动脉粥样硬化、扭曲、细小者，以及PCI时麻醉不充分，器械粗硬或操作时进入分支。严重桡动脉痉挛时，切忌强行拔出导管，而是经动脉鞘内注入硝酸甘油200～400μg或维拉帕米200～400μg等，必要时反复给药，直至痉挛解除。③前壁血肿，常因导引钢丝误入桡动脉分支血管引发穿孔所致。亲水涂层导引钢丝更易进入小的残余动脉。此时如强行送入指引导管可使血管撕脱，导致前壁出血、血肿。桡动脉迂曲或使用血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂时，前壁血肿发生率升高。预防的方法是，在透视下推送导引钢丝或导管；如遇阻力时，不能强行推送，必要时做桡动脉造影。处理包括用弹性绷带或血压计袖带实施压迫止血，抬高患肢，外敷冰袋。④局部出血，经桡动脉途径PCI局部出血并发症较股动脉途径明显降低。对于有高风险出血者，应当选择经桡动脉路径为宜。由于桡动脉穿刺点远端有来自掌弓侧支循环的逆向供血，因此桡动脉止血时应对穿刺点近端和远端都进行压迫止血。一旦发生少量出血，即可调整压迫位置，并适当延长压迫时间，一般效果良好。⑤骨筋膜室综合征，为严重并发症，较少发生。当前壁血肿快速进展引起骨筋膜室内压力增高至一定程度时，常会导致桡动脉、尺动脉和正中神经受压，进而引发手部缺血、坏死。一旦发生，应尽快外科手术。
（2）PCI后急性闭塞
1）定义：急性冠状动脉闭塞是指PCI时或PCI后靶血管急性闭塞或血流减慢至TIMI 0～2级。多由冠状动脉夹层、痉挛和血栓形成引起，是PCI并发症中最危急的情况。
2）危险因素：某些临床情况、冠状动脉解剖和PCI操作技术因素可增加发生的危险性。冠状动脉造影和PCI操作时易致冠状动脉夹层的危险因素包括：①钙化病变、偏心病变、成角病变、血管迂曲以及复杂病变（ACC/AHA病变分型为B型或C型）；②AMI或不稳定性心绞痛；③球囊过大或支架过大（球囊/动脉直径＞1.2，Amplazt导管、导丝过硬、扩张不充分或粘贴不良、操作不当等。当注射造影剂或心脏搏动时，导管的作用力可造成局部内膜层的损伤并可引起夹层。冠状动脉造影引起的夹层多见于原有粥样硬化病变的部位，造影导管不同轴，开口指向病变内。
3）处理措施：明确潜在的夹层，及时应用支架置入术是避免急性闭塞的关键。发生急性血栓闭塞时，应当实施经血栓导管抽吸血栓，并对扩张不充分和粘贴不良的支架实施球囊扩张。高危患者（病变）PCI前和术中应用血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂有助于预防急性闭塞。PCI过程中或术后有症状或证据提示心肌梗死，或者无症状但存在影像学并发症包括大边支闭塞、血流受限的夹层、无复流现象或者冠状动脉血栓，应该检测CK-MB和肌钙蛋白。PCI后所有患者可常规检测CK-MB和肌钙蛋白。
（3）PCI后支架内血栓形成：支架内血栓形成少见但严重，常伴心肌梗死或死亡。研究表明支架内血栓形成30天内病死率达到45%，非致命性心肌梗死高达70%。
1）定义：①明确的支架血栓形成，PCI术后发生急性冠脉综合征并经冠状动脉造影证实存在血流受阻的血栓形成或病理证实的血栓形成；②支架血栓形成，PCI术后30天内不能解释的死亡，或未经冠状动脉造影证实的靶血管重建区域的心肌梗死，并排除其他原因所致；③可能出现支架血栓形成，PCI术30天后发生的任何原因的不能解释的死亡。
2）分型：①急性血栓形成，发生于PCI术后24小时内；②亚急性血栓形成，发生于PCI术后1～30天；30天内又称为早期支架血栓形成；③晚期血栓形成，发生于PCI术后30天至1年；④极晚期血栓形成：发生于PCI后1年。
3）危险因素：①急性冠状动脉综合征、合并糖尿病、肾功能不全、心功能不全、凝血功能亢进及血小板活性增高的患者，支架血栓形成危险性增高；②弥散性小血管病变、分叉病变、严重坏死或富含脂质斑块的靶病变，是支架血栓形成的危险因素；③支架扩张不充分、支架粘贴不良或明显残余狭窄，导致血流对支架及血管壁造成的切应力，可能是造成支架血栓形成的原因；④BMS或DES均可发生支架血栓形成。但BMS主要发生于置入后1年内，此后发生率显著降低；而DES置入后支架血栓形成的发生率1年内与BMS相当，其后的发生率并无明显下降，年发生率约为0.5%，主要与支架内皮化不全和血管愈合不良有关，可能是药物的过敏反应和炎症反应所致。早期和晚期血栓形成的病因谱不同，早期血栓形成主要归因于不适当的手术操作和不适当的抗栓治疗，而晚期和极晚期血栓形成主要与未坚持标准的双联抗血小板治疗、晚期支架贴壁不良、支架表面内皮化覆盖不全、支架断裂，以及对支架聚合物的过敏反应等因素有关，部分晚期支架内血栓形成也与新生易损斑块的破裂有关。
4）紧急处理措施：①立即进行冠状动脉造影，对血栓负荷大者通过抽吸导管实施血栓抽吸，并对由支架扩张不充分和支架粘贴不良引起者实施球囊扩张；②PCI时常选用软头导引钢丝跨越血栓性阻塞病变，并球囊扩张至残余狭窄＜20%，必要时可再次置入支架；③在PCI的同时静脉应用血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂如替罗非班，可有效预防急性血管闭塞；④对反复、难治性支架血栓形成者，则需要外科手术治疗。(https://www.daowen.com)
5）预防措施：①控制临床危险情况，如控制血糖、纠正肾功能和心功能障碍等。②充分的抗血小板和抗凝治疗。除阿司匹林和肝素外，对高危患者（如急性冠状动脉综合征）、复杂病变（尤其左主干病变）于PCI术前、术后应用血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂。某些血栓负荷增高的患者PCI后可皮下注射低分子肝素治疗。长期有效的双联抗血小板治疗明显降低DES后晚期与极晚期支架血栓形成。研究表明，普拉格雷和替卡格雷均较氯吡格雷可更显著降低支架血栓形成的发生率，并且发现替卡格雷能有效改善胰岛素的抵抗，临床上应当合理选择。③选择合适的支架，覆盖全部病变节段；处理好夹层撕裂；支架充分扩张，粘贴良好，减低残余狭窄。对于冠状动脉造影怀疑支架扩张或粘贴不良的患者，IVUS和OCT可提供更直观精确的图像加以识别，指导支架置入术。
（4）PCI后慢血流或无复流：慢血流（slow-reflow phenomenon）或无复流（no-reflow phenomenon）是再灌注治疗时的急性冠状动脉事件，其住院病死率和心肌梗死的发生率比未发生者高5～10倍。
1）定义：冠状动脉狭窄解除后，远端前向血流明显减慢。如果TIMI血流2级，即为慢血流；如果TIMI血流0～1级，即为无复流。PCI术后无复流发生率为1%～15%。
2）分类：①根据微血管的结构和功能状态将无复流分为结构性无复流（结构破坏）和功能性无复流（结构完整而功能障碍如痉挛和栓塞）。功能性无复流对药物反应效果好，结构性无复流效果差。②根据无复流的发生机制分为介入治疗相关的微血管闭塞和再灌注损伤相关的微血管闭塞，两者均可导致冠状动脉无复流，多见于AMI、血栓性病变、退行性大隐静脉旁路移植血管PCI术，以及斑块旋磨或旋切术时，或将空气误推入冠状动脉。③根据心肌缺血和再灌注发生无复流或慢血流将其分为缺血损伤阶段与再灌注损伤阶段。在缺血损伤阶段，无复流或慢血流区域表现为内皮细胞肿胀、突出，内皮细胞胞饮囊泡明显减少或缺失，核染色质着边、丛集现象明显，偶见内皮细胞脱落；在再灌注损伤阶段，大量中性粒细胞和血小板进入冠状动脉微循环，除堵塞微血管、诱发冠状动脉痉挛之外，还黏附于内皮细胞或移行到周围组织，释放自由基、蛋白水解酶和促炎物质，直接损伤内皮和组织细胞。
3）发生机制：确切机制目前尚不清楚。共同的病理生理机制是微血流受阻和微循环功能障碍，包括微栓子栓塞、微血管痉挛、微血管结构破坏等。微栓子栓塞与微血管痉挛是常见的机制。损伤性炎症、斑块破裂后产生的促凝物质和损伤后的炎症介质，影响血小板、凝血功能以及内皮细胞的功能，促进微血管血栓的形成与痉挛。冠状动脉内操作引起的交感神经兴奋也可促进微血管痉挛的发生。原有TIMI血流、病变长度、血栓负荷、梗死面积、C反应蛋白和内皮素水平、血糖水平，以及患者年龄＞60岁等因素，可能是无复流发生的重要预测因素。慢血流或无复流是多种原因和多种机制共同作用的结果。
4）临床特点：慢血流表现为无症状或有症状，心电图检查显示ST-T段改变。无复流的症状是突发而严重的，患者出现胸痛症状，严重者可发生低血压、心力衰竭、休克，甚至猝死。AMI患者再灌注治疗后，抬高的ST段完全回落或无回落可以作为反映心肌再灌注或无复流的替代指标，如PCI术后1小时ST段抬高后是否回落≥50%，对判定微血管的灌注或无复流较为准确。冠状动脉造影对冠状动脉夹层、冠状动脉痉挛或冠状动脉血流具有显著的诊断价值。
5）预防措施：①尽可能减少球囊扩张次数或直接支架置入。②对于血栓负荷较重者可考虑选用远端保护装置，其效果有待于进一步评估。而大隐静脉旁路血管PCI时应用远端保护装置，可有效预防无复流的发生。③阿昔单抗、替罗非班除有效抑制血小板聚集外，还可抑制血小板激活过程中释放的大量炎性物质和缩血管物质。初步研究表明，对不稳定病变进行PCI手术时，静脉注射阿昔单抗、替罗非班防治无复流有效，在改善患者的预后方面阿昔单抗较替罗非班有更多的临床证据。④可考虑使用硝酸甘油、维拉帕米或尼卡地平等预防无复流，研究显示尼卡地平似乎更为有效。⑤实施缺血后适应策略，即在完全灌注前预先给予短暂多次闭塞-再灌注。动物实验显示，对缺血心肌具有保护作用，缩小梗死面积，小样本临床研究显示，可降低心肌梗死的发生率，缩小梗死面积，但缺乏大规模临床研究证据。⑥直接冠状动脉内供氧可以明显减轻微循环损伤，有利于无复流现象的治疗，其确切疗效尚需深入研究。
6）紧急处理：①一旦发生无复流，立即采用环柄注射器回抽指引导管内血液并回注，或间歇性快速推注含肝素的生理盐水至冠状动脉内，既简便又快速。若为气栓所致，则于指引导管内注入动脉血，以加快微气栓的清除。②可考虑冠状动脉内注入硝酸甘油、维拉帕米或尼卡地平、腺苷、硝普钠等，有研究表明尼卡地平更为有效。荟萃分析显示，尼可地尔可降低再灌注后无复流的发生率，提高再灌注后LVEF，降低再灌注后左室舒张末容积，进而表明尼可地尔可改善心肌灌注，有利于心肌梗死后心功能的恢复。常用药物的用法：硝酸甘油每次100～200μg，总量＜500μg；维拉帕米每次100～200μg；尼卡地平每次100～200μg；腺苷每次20～40 mg，右冠状动脉内用量一般少于左冠状动脉。③必要时给予循环支持，包括多巴胺和主动脉气囊反搏。值得提醒的是溶栓治疗无效。
（5）冠状动脉穿孔和支架脱落
1）冠脉穿孔：选用导引钢丝、球囊、支架不适当与高压扩张以及操作技术缺陷，可导致冠状动脉穿孔。一旦发生，先用球囊长时间扩张以封堵破口（穿孔小），必要时用适量的鱼精蛋白中和肝素。如果上述措施无效，可选择合适的带膜支架置入（大血管穿孔）。若带膜支架不适合，则采用弹簧圈或栓塞剂等方法栓塞远端小血管，也能获得良好的临床疗效。对破口大、出血快、心包压塞者，应立即实施心包穿刺引流，必要时紧急外科修补。
2）支架脱落：发生率较低。见于病变未经充分扩张或直接支架术，近端血管扭曲置入支架，支架跨越狭窄或钙化病变阻力过大且推送支架过于用力；支架置入失败，回撤支架至指引导管时，因管腔小、支架与指引导管同轴性不佳、支架与球囊装载不牢导致支架脱落。一旦发生，可操作取出，也可沿导引钢丝送入小剖面球囊将支架原位扩张，或置入另一支架将其在原位贴壁。