3.1.3　心血管系统的病理生理改变

（1）大动脉：随着年龄的增长，大动脉逐渐纤维化，顺应性下降，成为老年人收缩期高血压的重要原因。高血压后期，主动脉可发生中层囊性坏死和夹层分离，夹层好发于主动脉弓和降主动脉分界处，也可发生于升主动脉弓和腹主动脉。高血压促进动脉粥样硬化（atherosclerosis）的发生和发展，导致重要器官的缺血与损伤。

（2）小动脉：早期全身小动脉痉挛→小动脉压力负荷增高+缺血、缺氧→内膜透明样变性→中层平滑肌细胞增殖+肥大→血管壁重构→管壁纤维化→管腔狭窄→组织器官供血不足→组织器官缺血损伤。需要指出的是，急进型高血压可在短期内出现纤维素样坏死。

1）肾脏：肾小动脉病变最为明显。主要发生在输入小动脉，叶间动脉也可累及，如无糖尿病，较少累及输出小动脉。缓进型高血压→肾小动脉管腔狭窄甚至闭塞→肾实质缺血→肾小球纤维化+肾小管萎缩+间质纤维化→肾皮质萎缩→相对正常的肾单位代偿性肥大→病变进展到一定程度时肾表面呈颗粒状→病变发展出现肾萎缩而体积变小→肾衰竭（良性肾硬化）；急进型高血压→输入小动脉中层纤维素样坏死+叶间与弓状动脉内膜增生+胶原和成纤维细胞呈“洋葱皮”样同心圆排列→病变延伸至肾小球毛细血管丛→肾小球硬化发展快→肾衰竭（恶性肾硬化）。(https://www.daowen.com)

2）中枢神经系统：脑血管结构较薄弱→硬化后加重损害→微动脉瘤形成→血管痉挛与血管腔压力波动时破裂出血→常发生在内囊和基底节；在小动脉硬化（arteriolosclerosis）基础上有利于血栓形成而发生脑梗死，而梗死后脑组织软化可出现梗死周围脑组织出血；颅内外动脉硬化斑块脱落可导致脑栓塞，以心房颤动时左心房血栓和颈内动脉斑块脱落引起脑栓塞多见。

3）视网膜：初期小动脉痉挛→逐渐发生硬化→视网膜动脉变细且出现交叉压迫现象→视网膜渗出和出血。检眼镜检查可观察到眼底动脉的变化。

（3）心脏：特征性改变是左心室肥厚（left ventricular hypertrophy，LVH），但LVH与血压程度并非呈正相关。LVH的原因：周围血管阻力增高，心室后负荷加重；交感神经兴奋时释放的儿茶酚胺类物质可刺激心肌细胞蛋白的合成；循环和局部RAAS中的血管紧张素Ⅱ、醛固酮可刺激心肌细胞肥大、胶原增生。LVH导致左心室形态和功能变化，主要变化为：心室后负荷+儿茶酚胺+RAAS→早期向心性肥厚→长期室壁由厚变薄→左心腔离心性肥大。部分左心室肥厚为非对称性，可局限于心尖和左心室基底部，有的酷似肥厚型心肌病，可能与肥厚部位对儿茶酚胺、RAAS尤为敏感有关。降压药物钙离子拮抗剂、利尿剂尤其是ACEI或ARB具有逆转高血压心肌肥厚的作用。心肌肥厚时冠状动脉储备也下降，舒张所需的能量受限，而且顺应性降低，引起舒张功能障碍。左心室扩大后，逐渐出现收缩功能障碍。老年患者因心肌细胞减少、功能减退及纤维组织相对增多，更易出现收缩功能障碍。