6.6.9 ST段抬高性心肌梗死的治疗
（1）国内冠状动脉再灌注治疗的现状：冠心病监护病房的建立使AMI的病死率由30%降至15%，静脉溶栓治疗开始后又使AMI的病死率降至＜10%，而PCI的应用使AMI的病死率降至5%左右。再灌注治疗（静脉溶栓和PCI）在改善病死率方面效果显著，然而国内再灌注治疗的现状令人担忧。
在中国进行的COMMIT（1999～2005）研究显示，发病24小时以内未计划行PCI的急性STEMI患者，仅有54%接受了溶栓治疗。GRACE（2002～2003）注册研究显示，大学附属医院登记的STEMI患者中，溶栓治疗仅占10%，经皮冠状动脉支架置入术（PCI）接近50%，但仍有30%患者没有接受再灌注治疗。CREATE研究（2001～2004）我国资料显示，11.5%的患者接受PCI治疗，溶栓治疗占52.5%，未行再灌注治疗占37.6%。溶栓治疗中绝大多数（90%）应用非选择性溶栓药物，应用组织型纤溶酶原激活剂（tPA）者仅占2.7%。自2005年以来，我国PCI的数量以每年25%的速率增长，2008年PCI的数量达182 312例，为2005年的10倍，而且近年来呈继续增长趋势，成效是显著的。然而，卫生部全国冠心病介入治疗质量控制中心的网络数据显示，2009年50 888例急性STEMI患者中仅有15 221例接受直接PCI，2010年64 693例急性STEMI患者中有19 872例接受了直接PCI。国内多中心注册研究结果显示，北京地区急性STEMI患者接受再灌注治疗为80.9%，其中15.4%接受溶栓治疗，65.5%接受急诊PCI；门诊-开始溶栓时间平均为132分钟，仅有7%患者溶栓开始时间在患者入院30分钟内；门诊-球囊扩张时间平均为83分钟，仅有22%的患者门诊-球囊扩张时间＜90分钟。国内STEMI救治现状是：再灌注治疗时间延迟，再灌注治疗比例仍然有很大空间；大医院PCI治疗比例可达半数，基层医院更多采取溶栓治疗。在国内经济和医疗资源分布不平衡的条件下，经济不发达地区在溶栓治疗方面具有更重要的地位，溶栓治疗加转运的模式是可探讨和实践的模式。
目前，我国已启动“中国急性心肌梗死救治项目”。①具体目标：增加急性STEMI患者急诊PCI患者的比例；推广裸支架在STEMI急诊介入治疗中的应用；缩短门诊-球囊扩张时间＜90分钟的患者比例；缩短门诊-开始溶栓＜30分钟的患者比例；合理开展溶栓及急诊PCI的联合治疗。②具体内容：完善STEMI院前救治体系；建立STEMI院内救治绿色通道；完善规范化的STEMI急诊介入治疗临床路径；推广规范化的冠心病二级预防措施；评估该项目的卫生经济学效益，为国家卫生政策的制定提供依据。③主要问题：闭塞血管再通的时间延迟，包括患者延迟（从出现症状到拨打120急救电话的时间过长）、转运延迟（从接到电话至接触患者并完成转运的时间过长）、治疗延迟（从患者进入急诊室至开始治疗的时间过长）。④具体措施：加强公众宣教，使患者早就诊；院前急救配备心电图传输系统，直接与医疗机构导管室发生联系，能够立即启动导管室并接收患者；医疗机构建立胸痛中心快速诊疗患者，有专门的介入治疗团队，24小时随时开展PCI；规范冠心病的二级预防，建立长期的随访机制，改善患者的预后，提高生活质量。
（2）急性心肌梗死的院前急救
1）院前急救的基本要求：①急救医疗服务系统应合理布局、规范管理。救护车人员能够根据患者的病史、体检和心电图检查结果做出初步诊断和分诊。②对有适应证的STEMI患者，院前溶栓治疗优于院内溶栓治疗。对发病3小时内的患者，溶栓治疗的即刻疗效与直接PCI基本相当，有条件时可在救护车上开始溶栓治疗。对怀疑心肌梗死的患者，不管是否接受PCI，建议院前抗栓治疗，包括应用强化抗血小板药物（如水溶性阿司匹林150～300 mg，氯吡格雷300 mg）和抗凝药物（如普通肝素或低分子肝素），除非计划进行CABG者。③加强院前与院内通讯系统的建设，通过与接收医院进行密切配合，形成紧密衔接的急救绿色通道；提前将患者有关信息通知接收医院，尽早启动STEMI的救治准备。④急救人员必须掌握急救技术，包括持续心电图与血压监测、吸氧、建立静脉通道、使用急救药物、实施心肺复苏和除颤术。
2）院前溶栓治疗的基本条件：溶栓治疗具有快速、简便、经济、易操作的特点，静脉溶栓仍是较好的选择，新型的溶栓药物提高了血管的再通率和安全性。STEM时，不论选用何种溶栓剂，也不论性别、糖尿病、血压、心率或既往心肌梗死病史，获益大小主要取决于溶栓开始的时间和达到的TIMI血流。血管开通时间越早，挽救的心肌越多，院前溶栓治疗能挽救更多患者的生命。但是，院前溶栓需要具备以下条件：①救护车上有内科医生；②良好的医疗急救系统，配备有传送心电图的设备，能够全天候解读心电图的一线医务人员；③有负责远程医疗指挥的医生。目标是在救护车到达的30分钟内开始溶栓治疗。
（3）急性心肌梗死的院内急救
1）院内紧急处理：①立即吸氧；②患者到达医院10分钟内完成首份心电图检查，并快速评价；③监测心电图、血压和血氧饱和度，及时发现和处理心律失常和血流动力学障碍；④对于严重左心衰竭、肺水肿或有机械并发症的患者，给予面罩加压给氧或机械通气；⑤剧烈胸痛时尽早给予有效镇痛剂，如静脉注射吗啡3 mg，每5分钟重复一次，总量＜15 mg，但需密切观察有无呼吸抑制的情况。
2）早期再灌注治疗：①加强急诊科与心血管专科的密切协作，配备24小时待命的急诊PCI团队，力争在STEMI到达后30分钟内开始溶栓治疗，90分钟内完成球囊扩张（即从就诊到球囊扩张的时间＜90分钟）。对于STEMI发病12小时内、持续ST段抬高或新发的LBBB，早期溶栓或PCI治疗获益明确。②对于不能急诊PCI的医院，下列情况应在90分钟内转运至可行急诊PCI的医院：高危STEMI患者；溶栓治疗出血风险高、症状发作4小时后就诊的患者；低危但溶栓后症状持续、怀疑溶栓失败的患者。在转运至导管室之前，可进行抗血小板和抗凝治疗。③无PCI条件，且不能在90分钟完成转运，或者PCI较溶栓治疗延迟＞60分钟，应当立即实施溶栓治疗。
3）公众教育：大力开展有关STEMI早期典型和非典型症状的公众教育，使患者发生疑似急性缺血性症状后，尽早向120急救中心呼救，避免因自行用药和长时间多次评估症状而导致就诊延误。在公众中普及心肌再灌注治疗的基本知识，以减少签署手术同意书时的犹豫和延误。
（4）溶栓与介入治疗的选择：STEMI发病至溶栓治疗的时间是影响治疗效果的最主要因素。临床研究证据表明，溶栓治疗的效果与溶栓开始的时间密切相关，溶栓治疗越早，冠状动脉再通率越高；在发病3小时内溶栓治疗，靶器官开通率高，病死率低，临床疗效与直接PCI相当。发病3～12小时溶栓治疗，疗效不如直接PCI，但仍能获益。发病12～24小时内，如果仍有持续或间断的缺血症状和持续ST段抬高，溶栓治疗也有效。溶栓治疗的生存获益可维持长达5年。LBBB、大面积梗死（前壁心肌梗死、下壁心肌梗死合并右心室梗死）患者，溶栓治疗获益更大。
溶栓治疗和PCI的选择：①＜12小时至不具备急诊PCI治疗条件的医院就诊、不能迅速转运、无溶栓治疗禁忌证的STEMI患者，均应给予溶栓治疗；②患者就诊早（发病≤3小时）而不能及时进行PCI者，或者虽具备急诊PCI条件，但就诊至球囊扩张时间与就诊至溶栓时间相差＞60分钟，且就诊至球囊扩张时间＞90分钟，应优先考虑溶栓治疗；③对再梗死患者，如果不能立即（症状发作后60分钟内）进行冠状动脉造影和PCI，给予溶栓治疗临床获益有限，甚至有害；④对发病12～24小时仍有进行性缺血性疼痛和至少两个相邻胸导联或肢体导联ST抬高＞0.1 mV的患者，若无急诊PCI条件，在经过选择的患者也可给予溶栓治疗；⑤STEMI患者症状发生＞24小时且已缓解，不应采取溶栓治疗。
（5）溶栓药物的分类及其药理特点：溶栓药物多为纤溶酶原激活物或类似物，能够直接或间接激活纤溶酶原转变呈纤溶酶。纤溶酶能降解不同类型的纤维蛋白，包括纤维蛋白原、单链纤维蛋白，但对交链纤维蛋白多聚体作用弱。同时，纤溶酶激活剂抑制物也参与调节该过程，活化的纤溶酶受α抗纤溶酶的抑制，以防止纤溶过度激活。
1）非特异性纤溶酶原激活剂：常用的有尿激酶（urokinase，UK）和链激酶（streptokinase，SK）。链激酶进入机体后与纤溶酶原按1∶1的比率结合成链激酶-纤溶酶原复合物而发挥纤溶活性，链激酶-纤溶酶原复合物对纤维蛋白的降解无选择性，常导致全身性纤溶活性增高。链激酶为异种蛋白，可引起过敏反应和毒性反应。尿激酶是从人尿或肾细胞组织培养液中提取的1种双链丝氨酸蛋白酶，可以直接将血液中的纤溶酶原转变成有活性的纤溶酶，对纤维蛋白无选择性，也无抗原性和过敏反应。
2）特异性纤溶酶原激活剂：临床最常用的为人重组型组织纤维蛋白溶酶原激活剂（recombinant human tisse-type plasminogen activator，rt-PA，阿替普酶），系通过基因技术制备，具有快速、简便、易操作、半衰期4～5分钟、安全性高、无抗原性的特点。可选择性激活血栓中与纤维蛋白结合的纤溶酶原，对全身性纤溶活性影响较小，出血风险较低。其他特异性纤溶酶原激活剂还包括基因工程改良的天然溶栓药物及t-PA的衍生物，主要特点是纤维蛋白的选择性更强，血浆半衰期延长，适合弹丸式静脉推注，药物剂量和不良反应均减少。已用于临床的重组纤维蛋白溶酶原激活剂突变体有瑞替普酶（reteplase，r-PA）、兰替普酶（lanoteplase，n-PA）和替奈普酶（TNK-tPA）等。临床研究提示r-PA、TNK-tPA与t-PA加速给药疗效相似，但可以静脉注射，更适合院前STEMI的溶栓治疗。
3）不同溶栓剂临床特点的比较
尿激酶（UK）：无抗原性及过敏反应；无血栓纤维蛋白溶解的特异性；血浆纤维蛋白原消耗明显；冠状动脉90分钟再通率和TIMI血流3级率尚未明确。
链激酶（SK）：有抗原性及过敏反应；无血栓纤维蛋白溶解的特异性；血浆纤维蛋白原消耗明显；冠状动脉90分钟再通率为50%，TIMI血流3级率为32%。
阿替普酶（rt-PA）：无抗原性及过敏反应；具有血栓纤维蛋白溶解的特异性；血浆纤维蛋白原轻度消耗；冠状动脉90分钟再通率＞80%，TIMI血流3级率为54%。
瑞替普酶（r-PA）：无抗原性及过敏反应；具有血栓纤维蛋白溶解的特异性；血浆纤维蛋白原中度消耗；冠状动脉90分钟再通率＞80%，TIMI血流3级率为60%。
替奈普酶（TNK-tPA）：无抗原性及过敏反应；具有血栓纤维蛋白溶解的特异性；血浆纤维蛋白原消耗极少；冠状动脉90分钟再通率为75%，TIMI血流3级率为63%。
4）溶栓治疗的适应证与禁忌证
适应证：患者明确诊断为STEMI，并符合下列条件：①STEMI症状出现12小时内，心电图2个胸前相邻导联ST段抬高≥0.2 mV或肢体导联ST段抬高≥0.1 mV或新出现（可能新出现）的LBBB的患者。②STEMI症状出现12～24小时内，而且仍然有缺血症状及心电图检查仍然有ST段抬高。溶栓治疗无需等待心肌损伤标记升高，尤其较早的STEMI患者。③如果有证据显示靶器官持续闭塞，或开通后再闭塞如下降的ST段再次抬高，应该尽早实施冠状动脉造影与血运重建治疗，或者尽早转运至具备PCI条件的医院。如不能迅速（症状发作后60分钟内）进行PCI，可考虑再次溶栓治疗，并选择无免疫原性的溶栓药物。
禁忌证：①既往任何时间脑出血病史；②脑血管结构异常，如动静脉畸形；③颅内原发或转移的恶性肿瘤；④6个月内缺血性脑卒中或短暂性脑缺血史（不包括3小时内缺血性脑卒中）；⑤可疑主动脉夹层；⑥活动性出血或者出血素质（不包括月经来潮）；⑦3个月内的严重头部闭合性创伤或面部创伤；⑧慢性、严重、没有得到良好控制的高血压或目前血压严重控制不良（收缩压≥180 mm Hg或者舒张压≥110 mm Hg）；⑨痴呆或已知的其他颅内病变；⑩创伤3周内或者3周内进行过大手术，或者持续＞10分钟的CPR；⑪近期（4周内）内脏出血；⑫近期（2周内）不能压迫止血部位的大血管穿刺；⑬感染性心内膜炎；⑭ 5天至2年内曾应用过链霉素，或者既往有此类药物过敏史；⑮活动性消化性溃疡；⑯正在使用抗凝剂时INR越高，出血风险越大；⑰严重的肝肾疾病、恶液质、终末期肿瘤等有出血倾向者。由于中国人群出血发病率高，对于年龄≥75岁者应首选PCI，选择溶栓治疗时应慎重，并酌情减少溶栓剂的剂量。
5）常用溶栓药物的用法
尿激酶（UK）：150万U（2.2万U/kg）溶于100 ml注射用水，30分钟内静脉滴入。
链激酶（SK）：150万U溶于生理盐水中，60分钟内静脉滴入。
阿替普酶（rt-PA）：①90分钟加速给药法：首先静脉推注15 mg，随后30分钟内持续静脉滴注50 mg，剩余的35 mg于60分钟内持续静脉滴注，最大剂量100 mg。②3小时给药法：首先静脉推注10 mg，随后1小时持续静脉滴注50 mg，剩余剂量按10 mg/30 min静脉滴注，至3小时滴完，最大剂量100 mg。目前常用90分钟加速给药法。
瑞替普酶（r-PA）：10 U溶于5～10 ml注射用水，静脉注射时间＞2分钟，30分钟后重复静脉注射上述剂量。
奈替普酶（TNK-tPA）：一般为30～50 mg溶于10 ml生理盐水中静脉注射。根据体质量调整静脉注射剂量：体重＜60 kg时，剂量为30 mg；体重＞60 kg时，体重每增加10 kg，剂量增加5 mg，最大剂量50 mg。
（6）溶栓治疗后冠状动脉再通的判定
1）溶栓治疗的检测项目：溶栓开始60～180分钟应监测临床症状、心电图检查ST段的回落、心律变化，以及心肌酶谱的动态变化，作为溶栓是否成功的间接判定指标。心电图检查ST段变化和心肌损伤标记峰值前移是最为重要的间接判定指标。直接判定标准为冠状动脉造影显示是否冠状动脉再通。如果溶栓间接指标判定溶栓成功，一般不再进行冠状动脉造影。
2）溶栓成功的间接判定标准：①溶栓治疗开始后60～90分钟内抬高的ST段至少回落50%；②2小时内胸痛症状明显缓解；③CK-MB酶峰提前到AMI发病后14小时内，c Tn T（I）峰值提前到12小时内；④溶栓治疗后2～3小时内出现再灌注心律失常或原有心律失常改善，如加速性室性自主节律、AVB或束支传导阻滞突然改善或消失，或者下壁心肌梗死患者出现一过性窦缓、窦房传导阻滞伴有或不伴有低血压。(https://www.daowen.com)
3）溶栓治疗的直接判定标准：冠脉造影TIMI血流2级或3级表示再通，2级为部分再通，3级表示完全性再通，溶栓失败则靶器官持续闭塞（TIMI 0～1级）。
（7）溶栓治疗出血并发症及其处理：溶栓治疗的危险主要是出血，尤其是颅内出血，发生率为0.9%～1.0%，致死率很高。出血预测的危险因素包括：高龄、女性、低体重、脑血管疾病史以及入院时血压升高。降低出血并发症的关键是除外严重出血危险的患者，溶栓过程中严密观察出血征象。轻微出血可对症处理。一旦患者在开始治疗后24小时内出现神经系统的变化，应怀疑颅内出血，并积极采取措施：①停止溶栓、抗血小板和抗凝治疗。②立即进行影像学检查排除颅内出血。③根据临床情况，颅内出血患者应当输注冻干血浆、鱼精蛋白、血小板或冷沉淀物。如明确有脑实质出血、脑室内出血、蛛网膜下隙出血或硬膜外血肿，立即给予10 U冷凝蛋白质，新鲜冰冻血浆可以提供V和Ⅶ因子，并能增加血容量。使用普通肝素患者，用药4小时内可给予鱼精蛋白，1 mg鱼精蛋白对抗100 U普通肝素；如果出血时间异常，可输入4～8 U血小板。④控制血压、血糖，使用甘露醇、气管内插管和高通气降低颅内压。⑤考虑外科抽吸血肿治疗。
（8）溶栓治疗后的冠状动脉介入治疗：不建议溶栓治疗后立即进行PCI，即易化PCI。与直接PCI比较，易化PCI没有减少梗死面积或改善预后，但出血风险增加。但在某些情况下可以应用半量溶栓药物易化的PCI，如高危（大面积心肌梗死、血流动力学或电不稳定）而出血风险低的患者，就诊医院不能进行直接PCI，且不能进行及时转运。
溶栓后立即行PCI的适应证：①溶栓治疗失败者；②缺血复发或再闭塞；③血流动力学不稳定的室性心律失常；④心源性休克；⑤存在大量缺血的心肌；⑥严重充血性心力衰竭和（或）肺水肿（KillipⅢ级）。
如果患者溶栓成功，且无禁忌证，在溶栓后3～24小时内进行冠状动脉造影，根据造影情况决定后续治疗。低危患者，如症状缓解且ST段有所改善，局限于3个导联的下壁心肌梗死，不建议常规冠状动脉造影。
（9）急性ST段抬高性心肌梗死的血运重建治疗：有调查研究显示，我国STEMI占全部急性冠脉综合征的39.2%，其中仅有50.3%的患者直接接受了再灌注治疗，未接受再灌注治疗的患者住院病死率为12%～14%，静脉溶栓治疗可使住院病死率下降6%～7%，介入治疗的普遍开展使病死率进一步降低3%～4%，效果非常显著。但再灌注治疗的效果与时间密切相关，争取时间最为关键。在我国现有条件下，建立PCI患者的良好转接十分重要。
1）转运建议：2013年ACC/AHA建议：①建立院前诊断和转送网络，将患者快速转运至能够实施急诊PCI的医院，首次医疗接触时间到使用PCI器械的理想时间≤90分钟；对于首先到达或转运到不能实施PCI医院的患者，应当转运到能够实施PCI的医院施行直接PCI，首次医疗接触时间到使用PCI器械的理想时间≤120分钟。②如果无直接PCI条件，患者无溶栓禁忌证，且首次医疗接触的时间到使用PCI器械时间≥120分钟，采用溶栓治疗，并且在到达医院30分钟内实施。③发生严重心力衰竭、心源性休克的患者，应当立即转运至能够实施直接PCI和具备血流动力学器械支持的医院。④接受溶栓治疗的患者如果发生心源性休克或严重心力衰竭，或者溶栓治疗失败或再阻塞，应当紧急转运到能够实施直接PCI的医院接受冠状动脉造影；即使血流动力学稳定，并且临床证据显示溶栓治疗成功，也可转运到能够实施直接PCI的医院接受冠状动脉造影。
2）PCI的建议
直接PCI：胸痛发病12小时内伴持续ST段抬高或新发生的完全性LBBB患者行直接PCI，从首次医疗接触到PCI≤90分钟（推荐类型I，证据水平A）；发病12～24小时仍有胸痛或不适和持续ST段抬高或新发生的LBBB，或合并心力衰竭、血流动力学不稳定患者，直接PCI是合理的（推荐类型Ⅱa，证据水平C），并尽快实施；发病12～24小时已无明显症状，但有持续ST段抬高，或新发生的LBBB，或高危患者，可考虑行直接PCI，并尽快实施（推荐类型Ⅱb，证据水平C）。
溶栓后PCI：成功溶栓（胸痛/不适得到缓解及ST段回落）后进行常规PCI（推荐类型Ⅱa，证据水平B），从首次医疗接触时间到PCI为3～24小时；溶栓失败应考虑实施挽救性PCI，并尽快实施（推荐类型Ⅱa，证据水平A）。
择期PCI或CABG：对心绞痛或负荷试验阳性的患者实施择期PCI或CABG（推荐类型I，证据水平B）；对Q波心肌梗死、无后续缺血症状但可诱发心肌缺血，或梗死相关区域无存活心肌证据的患者，不建议发病3～28天施行择期PCI或CABG（推荐类型Ⅲ，证据水平
B)。
对STEMI合并心源性休克患者，不论发病时间如何，也不论是否曾溶栓治疗，均应紧急冠状动脉造影。若病变适宜，立即直接PCI（推荐类型I，证据水平B），建议处理所有主要血管的严重病变，达到完全血管重建；药物治疗后血流动力学不能迅速稳定者，应用主动脉内球囊反搏支持治疗（推荐类型I，证据水平B）。
（10）急性ST段抬高性心肌梗死抗栓药物的选择与应用
1）抗血小板药物
不拟行PCI者：首选阿司匹林、氯吡格雷。所有STEMI患者只要无禁忌证，均应口服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林300 mg，继以100 mg/d长期维持（推荐类型I，证据水平B）。不论患者是否溶栓与PCI治疗，如未服用过噻吩吡啶类药物，应给予氯吡格雷负荷量300 mg。住院期间，所有患者继续服用氯吡格雷75 mg/d。出院后，未置入支架的患者，应使用氯吡格雷75 mg/d＞1个月（最好1年）。对阿司匹林禁忌者，可长期服用氯吡格雷。
溶栓治疗后：术后继续使用阿司匹林维持量，高危者使用氯吡格雷。
拟行PCI者：未服用过阿司匹林的患者，PCI术前给予阿司匹林负荷量300 mg，已服用阿司匹林时给予100～300 mg口服。未服用过氯吡格雷者可口服600 mg负荷量（推荐类型I，证据水平C），其后75 mg/d维持；或口服替卡格雷负荷量180 mg，维持量90 mg、每日2次（推荐类型I，证据水平B）；或口服普拉格雷负荷量60 mg，维持量10 mg/d（推荐类型I，证据水平B）。国内研究发现，急性冠状动脉综合征患者接受PCI的患者中，与服用300 mg氯吡格雷（服药后平均6小时达峰值）相比，服用600 mg氯吡格雷的患者（服药后平均2小时血药浓度达峰值），支架亚急性血栓形成发生率显著低于300 mg组，300 mg组患者亚急性血栓的发生率与负荷剂量距手术的时间显著相关；600 mg组患者死亡、心肌梗死和紧急靶血管血运重建联合重点发生率显著低于300 mg组，而严重出血和轻度出血发生率无明显增加。国外临床研究表明，服用600 mg负荷量的患者较服用300 mg负荷量患者提高TIMI血流分级，出院时LVEF增高，30天主要心脏不良事件发生率更低。氯吡格雷与阿司匹林联用时出血与输血风险增加，而致命性出血未见明显增加。PCI术前使用血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂预治疗是否有益目前仍有争议。无论术前是否应用过氯吡格雷，术中均可应用血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂（推荐类型Ⅱa，证据水平A）。根据国内经验，对于富含血栓病变的患者进行PCI时，可考虑冠状动脉内推注替罗非班，推荐剂量每次500～750μg，每次间隔3～5分钟，总量1 500～2 250μg。
2）术中抗凝药物：PCI术前用过普通肝素者，PCI术中根据ACT测定值必要时追加普通肝素，并可考虑应用血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂。联用血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂用于有冠状动脉内高血栓负荷证据的患者，推荐术中应用替罗非班（推荐类型Ⅱb，证据水平B），不推荐PCI前应用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂预治疗（推荐类型Ⅲ，证据水平B）。与GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂联用者，术中普通肝素剂量应为60 IU/kg；未联用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂者，术中普通肝素剂量应为100 IU/kg。也可使用比伐卢定0.75 mg/kg，其后1.75 mg/（kg·h）维持（推荐类型I，证据水平B），或使用磺达肝葵钠（推荐类型I，证据水平C）、依诺肝素（推荐类型Ⅲ，证据水平B）。
3）口服抗凝剂：超声心动图检查提示心腔有活动性附壁血栓，AMI初期使用低分子肝素抗凝，逐渐用华法林替代并维持3～6个月；合并心房颤动、深静脉血栓形成、肺梗死、室壁瘤患者以及不能耐受阿司匹林和氯吡格雷的患者，可长期服用华法林，维持INR 2.0～3.0。临床研究显示，低剂量阿司匹林合用低剂量的华法林并未降低联合终点事件（死亡、再梗死和脑卒中）。低剂量阿司匹林与中等剂量的华法林虽能降低非致死性再梗死和非致死性脑卒中的发生率，但出血发生率和停药率明显增高。必须使用华法林与抗血小板药物时，临床研究支持华法林联用氯吡格雷，而不支持与阿司匹林联用。
（11）改善急性ST段抬高性心肌梗死改善预后的药物
1）β受体阻滞剂：能缩小梗死面积，减少复发性心肌缺血、再梗死，预防心室颤动和其他恶性心律失常，对降低急性期病死率有肯定的疗效。无禁忌证时，发病24小时内常规口服。建议美托洛尔每次25～50 mg，每6～8小时口服1次；若患者耐受良好，改为长效制剂。
2）ACEI：对于合并LVEF≤40%或肺瘀血，以及高血压、糖尿病和慢性肾病的STEMI患者，如无禁忌证，应该尽早使用。在STEMI患者24小时内，对前壁心肌梗死，如无低血压（收缩压＜100 mm Hg），应用ACEI获益较大；对于非前壁心肌梗死，低危患者（LVEF正常，心血管危险因素控制良好，已经接受血运重建治疗），应用ACEI也能获益。溶栓治疗后即刻开始使用ACEI，但剂量和时限应当视病情而定。发病24小时后，所有STEMI患者均应给予ACEI治疗。心肌梗死早期使用ACEI一般从小剂量开始，并逐渐加量。ACEI禁用于收缩压＜90 mm Hg、严重肾衰竭（血肌酐＞265μmol/L）、双侧肾动脉狭窄、移植肾或孤立肾伴肾功能不全、ACEI过敏或咳嗽不能耐受的患者，以及妊娠、哺乳期妇女等。
3）ARB：尚无充分的证据证实ARB等同于或优于ACEI，临床上不应作为首选，仅用于ACEI有禁忌证或不能耐受者，尤其是存在心力衰竭表现或LVEF≤40%时。STEMI患者不宜常规联用ACEI和ARB，虽有临床获益的增加，但严重不良反应的发生率也显著增高，联用时必须综合考虑获益与风险。
4）醛固酮受体拮抗剂：STEMI后，在应用ACEI基础上，对于LVEF≤40%、有心功能不全或糖尿病、无明显肾功能不全（血肌酐男性＜221μmol/L，女性＜177μmol/L，血钾≤5.0 mmol/L）的患者，给予醛固酮受体拮抗剂治疗。ACEI与螺内酯联用较ACEI和ARB联用有更好的效价比，ACEI、ARB、螺内酯三者不宜同时联用。选择性醛固酮受体拮抗剂依普利酮可替代螺内酯用于有适应证的患者。
5）他汀类药物：除调脂外，还具有抗炎、改善血管内皮功能、抑制血小板聚集等多效性。对于所有无禁忌证的STEMI患者，应尽早开始他汀类药物治疗，且无需考虑胆固醇的水平。2013年ACCF/AHA心肌梗死治疗指南建议，在所有的AMI患者中，只要没有禁忌证，均应当开始并且连续应用强化的他汀类药物治疗。他汀类药物的益处不仅见于胆固醇升高的患者，也见于胆固醇正常者。所有AMI后的患者，应将LDL-C水平控制到2.59 mmol/L以下，并尽可能控制到1.82 mmol/L以下。AMI后及早开始强化他汀类药物治疗可明显改善临床预后，这可能与他汀类药物的抗炎、保护内皮功能等作用有关。
（12）抗心肌缺血药物的合理选择与应用
1）硝酸酯类：STEMI最初24～48小时静脉滴注硝酸酯类药物，目的是缓解持续缺血性心绞痛、控制高血压或减轻肺水肿。发病48小时后，使用硝酸酯类药物的目的是为了控制心绞痛复发或心功能不全，在不影响β受体阻滞剂和ACEI使用的前提下，仍可静脉或口服使用。但对于不存在复发性心绞痛和心功能不全的患者，不宜继续使用。如果患者收缩压≤90 mm Hg或较基础血压降低≥30%、严重心动过缓（＜50次/分）或心动过速（＞100次/分）、拟诊为右心室梗死，则不应当使用。硝酸酯类药物改善STEMI患者病死率的作用有限，主要用于控制血压、减轻肺水肿和缓解持续性或反复发作的缺血性胸痛。硝酸甘油注射液使用应从小剂量（5～10μg/min）开始，每5～10分钟增加5～10μg，直至症状得到控制、收缩压下降10 mm Hg（血压正常者）或30 mm Hg（高血压患者）的有效治疗剂量。使用过程中密切监测心率与血压，随时调整用量，最高剂量以＜100μg/min为宜。硝酸酯类药物在24小时内一般不会产生耐药性，超过24小时疗效减弱或消失，可酌情增加剂量。二硝基异山梨酯的剂量范围为2～7 mg/h，开始剂量一般为30μg/min，观察30分钟以上，如无不良反应，可逐渐加量。静脉用药后可使用口服硝酸酯类制剂维持治疗。如果静脉用硝酸酯类剂量较大，不宜立即停药，采用边口服边减少静脉用量的方法，以免心绞痛复发。硝酸酯类药物造成血压下降而限制了β受体阻滞剂以及ACEI使用时，应当逐渐减量并停用。
2）钙离子拮抗剂：对于无左心室功能不全或AVB的患者，为了控制心肌缺血或心房颤动的快速心室率，在β受体阻滞剂无效或有禁忌时，可选择非二氢吡啶类钙离子拮抗剂（地尔硫䓬、维拉帕米），但禁用于已存在慢性心功能不全或Killp分级Ⅱ级以上的患者。STEMI后合并难以控制的心绞痛时，应用β受体阻滞剂的同时可使用地尔硫䓬。STEMI合并难以控制的高血压时，在使用β受体阻滞剂和ACEI的基础上，并且β受体阻滞剂和ACEI达到目标剂量或不可耐受时，可选用长效二氢吡啶类钙离子拮抗剂，否则不宜使用。因引起反射性心动过速可能加重心肌缺血，不宜使用短效二氢吡啶类钙离子拮抗剂。
3）极化液（glucose-insulin-potassium solution，GIK）：由10%葡萄糖液500 ml+普通胰岛素8 U+氯化钾1.5 g组成，每日1～2次，7～14天为一个疗程。如果再加入硫酸镁5 g，则构成镁极化液。其主要作用机制是降低游离脂肪酸的浓度，提供能量代谢底物，改善缺血心肌的代谢。但临床试验表明，应用极化液并未明显改善患者的预后，也未带来明显的不良事件。对于大面积心肌梗死急性期、合并心力衰竭和心源性休克患者可以使用，但无需常规加入镁剂。
（13）急性右心室梗死的处理原则：右心室梗死可导致低血压、休克，但与严重左心室功能障碍导致的低血压、休克的处理原则明显不同。下壁STEMI患者出现低血压、肺野清晰、颈静脉压升高（临床三联征）时，应考虑AMI合并右心室梗死。临床三联征特异性高，敏感性低，通常因血容量降低而缺乏颈静脉充盈的体征，仅表现为低血压、肺野清晰。右胸前导联尤其是V4R导联ST段抬高≥0.1 mV，高度提示右心室梗死。建议所有下壁STEMI和低血压、休克的患者，均应加做右胸前导联心电图检查，以尽早识别右心室梗死。
右心室梗死合并低血压、休克的处理原则主要是维持右心室负荷。对于右心室梗死患者，避免使用利尿剂和血管扩张剂，如阿片类、硝酸酯类和ACEI或ARB。积极静脉扩容治疗对多数右心室梗死患者有效。若补液1 000～2 000 ml血压仍不回升，应静脉滴注正性肌力药物如多巴酚丁胺3～5μg/（kg·min），可根据临床情况联用多巴胺[＜3μg/（kg·min）]，以增加肾血流量。严重低血压时，静脉滴注多巴胺5～15μg/（kg·min），必要时可同时静脉滴注多巴酚丁胺3～10μg/（kg·min）。大剂量多巴胺无效时，可静脉滴注去甲肾上腺素2～8μg/min。补液过程中最好进行血流动力学监测，但中心静脉压的升高并不是右心室梗死停止输液的指征，如PCWP＞15 mm Hg应当停止补液。合并心房颤动时应迅速复律，以保证心房收缩，加强右心室的充盈，增加左心的回心血量。合并高度AVB时，应予临时起搏。无论采用何种治疗措施，均应以尽早实施PCI为目标。如果不具备PCI的条件，对符合溶栓指征的患者，应尽早实施溶栓治疗。