6.1.2 冠心病的影响因素及发病机制
（1）心肌氧供与氧耗的影响因素
1）影响心肌氧供的主要因素：①心率：过快的心率可因舒张期缩短、心室充盈不足而导致心排血量下降，引起冠状动脉供血相应减少。②冠状动脉灌注压：主动脉舒张压、心室舒张末压是影响冠状动脉灌注压的重要因素，也影响心肌的供血。③动脉氧含量：动脉氧分压、血红蛋白浓度影响动脉氧含量，也影响冠状动脉氧供。④冠状动脉内径：是影响冠状动脉供血的关键因素，与r4成正比（r为冠状动脉半径）。
2）影响心肌氧耗的主要因素：①心率：是影响心肌氧耗的基础因素，心率加快增加耗氧量；②心脏前负荷：主要受血容量的影响，血容量增加引起心室舒张末压增高，室壁张力相应增高，既增加心肌耗氧，又影响室壁供血；③心脏的后负荷：主要受主动脉压和肺动脉压的影响，循环压力升高时心脏后负荷增加，心肌耗氧增多。
3）冠状动脉供血代偿机制：正常情况下，由于神经和体液的调节，心肌需血和供血保持动态平衡。当冠状动脉管腔狭窄＜40%～50%时，心肌供血一般不受影响，患者无临床症状，心电图上无心肌缺血的改变，心脏负荷试验也不能诱发心肌缺血的表现。当冠状动脉管腔狭窄达到一定程度时，可引起冠状动脉供血不足。其代偿机制为：冠状动脉扩张以增加冠状动脉供血；冠状动脉储备功能良好，以代偿心肌缺血；侧支循环建立可补偿冠状动脉供血不足。
（2）心肌缺血的发生机制
1）需氧性心肌缺血：安静时心肌供血尚能维持需求，患者无临床症状，但运动、心动过速、情绪激动时可引起心肌需氧量增加，可出现心肌缺血的症状及心电图表现，绝大多数的慢性稳定劳力性心绞痛由需氧性心肌缺血所致。(https://www.daowen.com)
2）供氧性心肌缺血：由于冠状动脉严重狭窄、粥样斑块破裂或出血继发血栓形成、冠状动脉痉挛导致心肌供血显著减少，在安静状态下也可发生症状性和（或）有心电图的缺血表现。大多数心肌梗死和不稳定性心绞痛由供氧性心肌缺血所致。
3）心肌自身保护机制：①心肌缺血预适应：短暂反复缺血发作对随后的缺血发作产生保护作用，延缓心肌细胞的凋亡和减少心肌梗死范围。②心肌冬眠：心肌长期慢性缺血，心肌功能下调以减少能量消耗，并维持基本心肌供氧和耗氧之间的平衡，减少心肌细胞的凋亡和心肌坏死，而当心肌血流恢复后，心肌逐渐并完全恢复其功能。需注意的是，持续而严重的心肌缺血则导致不可逆心肌损伤和心肌坏死。③心肌顿抑：短暂严重的心肌缺血后，虽然心肌的血流灌注和耗氧量已恢复，但心肌功能异常特别是收缩功能异常延迟恢复。
（3）冠状动脉分支病变及其特点
1）正常分支：冠状动脉分为左冠状动脉和右冠状动脉，分别开口于左主动脉窦和右主动脉窦。左冠状动脉有1～3 cm的主干（左主干），随后分为前降支（left anterior descending coronary artery，LAD）和左回旋支（left circumflex artery，LCX），前降支供应左心室前壁的中下部、室间隔的前2/3、二尖瓣前外乳头肌和部分左心房；左回旋支供应左心室前壁的上部、左心室外侧壁、心脏膈面的左半部或全部、二尖瓣后内乳头肌及部分左心房。右冠状动脉（right coronary artery，RCA）供应右心室、室间隔的后1/3、心室膈面的右侧或全部。
2）病变特点：①各分支病变发生率不同，LAD＞RCA＞LCX＞左主干；②病变部位不同而轻重程度不同，近端病变较远端病变重，主支病变较边缘分支重；③狭窄部位多位于血管分叉的开口处，常为偏心性病变，血管横断面上呈新月形。
3）病变类型：①根据病变累及冠状动脉分支的多少，分为单支病变、双支病变或3支病变，发生在左主干者为左主干病变；②根据病变的形态，分为偏心病变和向心性病变；③根据病变的长短，将偏心斑块长度＞20 mm定为长病变；④根据病变的解剖学特点（病变狭窄程度、长度、累及范围、是否累及分叉等），分为A型病变、B型病变和C型病变。