6.8.4 心源性休克的处理
（1）总体处理原则：尽早发现高危患者，尽快实施PCI是AMI伴发心源性休克治疗所应遵循的主要策略。急性期力求稳定血流动力学状态，随后尽快实施血运重建治疗。
（2）具体处理原则：①吸氧并根据血气实施辅助通气。②适当补充血容量，主张监测中心静脉压或使用漂浮导管监测血流动力学。③通过血气分析及时纠正酸中毒及其他酸碱平衡紊乱。④不主张常规应用正性肌力药物多巴胺，而主张使用多巴酚丁胺。低血压时使用多巴酚丁胺3～5μg/（kg·min），可合用小剂量多巴胺以改善肾血流量。严重低血压时应静脉滴注多巴胺5～15μg/（kg·min），必要时可同时静脉滴注多巴酚丁胺3～10μg/（kg·min）。大剂量多巴胺无效时，可静脉滴注去甲肾上腺素2～8μg/min，但必须在使用正性肌力药物基础上。⑤血管扩张剂如硝酸酯类、硝普钠、乌拉地尔等不作为常规应用，仅用于心排血量降低伴有外周阻力升高者。⑥STEMI合并心源性休克时，IABP能有效逆转组织低灌注，尽早实施IABP与左室辅助装置，可显著改善预后。在升压与IABP基础上，小剂量的血管扩张剂可能有益。⑦由于溶栓治疗血管开通率低，病死率高，应紧急实施血运重建术。对PCI失败或不适用者，实施急诊CABG。无条件进行血运重建治疗时，应在积极维护血压的同时，迅速将患者转运至有条件医院进行血运重建。
（3）基础处理
1）体位：脚高头低位，下肢抬高15˚～30˚，促进下肢血液回流，保证重要脏器的灌注。
2）止痛：AMI伴心源性休克者，如胸痛显著，可应用吗啡、哌替啶止痛，但需注意吗啡具有外周血管扩张作用，可能引起血压进一步下降。
3）氧疗：面罩或机械通气有利于保证氧合水平，同时改善血流动力学状态。呼气末正压通气能降低左心室前后负荷和心室壁应力，减少心肌耗氧，同时改善左心室的压力-容量关系，并减少呼吸做功，对于以右心功能不全为主要表现的心源性休克患者同样适用。由于冠状动脉造影时呼吸功能可能恶化，可预先给予气管插管。
4）补液：适度补液，最好在血流动力学监测下进行。传统观念认为，右心室梗死引起低血压或休克的治疗应侧重于维持适当的右心室充盈压，以维持足够的左心室前负荷与左心排血量。由于急性右心室功能不全时右心室舒张末压显著升高，导致室间隔向左心腔移动，进而增加左心房压，同时室间隔突向左心室的机械作用可降低左心室充盈，左心室几何形态的改变也可降低左心室的收缩功能。因此，右心室梗死伴有低血压或休克时积极补液治疗并非十分恰当，在一定程度上有一定的误导性。当右心室舒张末压已经改善，而休克征仍持续存在时，应当考虑给予正性肌力药物。
（4）监测
1）重症监护：心源性休克患者需要进行重症监护，密切观察病情，严密监测心电和血气情况，定期进行心脏标记、超声心动图等检查，积极进行血流动力学的监测。
2）超声心动图检查：对于AMI伴有心源性休克患者具有极其重要的价值。①诊断和评估心脏功能状态；②早期发现AMI的机械并发症，如乳头肌功能障碍（二尖瓣反流）、室间隔穿孔、心包压塞等；③对于合并心脏瓣膜病变者，在冠状动脉造影前应了解瓣膜病变的部位及其严重程度，有助于决定血运重建的策略；④评估肺动脉压。
3）漂浮导管监测：心源性休克时建议实施漂浮导管检查。其可以明确以下指标：左心和右心充盈压、心排血量和心脏指数、体循环和肺循环阻力、氧饱和度和右心室射血分数等，有助于休克类型的诊断和鉴别诊断，评估病情的严重程度，指导治疗策略。有前瞻性观察研究提示，实施漂浮导管检查的患者临床预后较差，由此引发的争议使漂浮导管的临床应用减少。然而，在心源性休克的临床实践中，应用漂浮导管检查并未发现类似的相关性。尽管至今尚没有关于肺动脉导管在改善STEMI心源性休克预后方面大量数据的报道，但至少漂浮导管检查有利于心源性休克的早期诊断和合理治疗，并且不增加此类患者的病死率。目前建议对于严重低血压、心源性休克的AMI患者，考虑早期应用漂浮导管检查。
（5）正性肌力药物：心源性休克的主要始动因素是心肌收缩功能不全，正性肌力药物对于维持器官灌注和组织活性，纠正低血压和低心排血量状态，具有重要的临床价值。
1）多巴酚丁胺：起始剂量为2～3μg/（kg·min），在2.5～10μg/（kg·min）剂量范围内存在剂量-效应的线性关系。当剂量＞20μg/（kg·min）时，不但未显示进一步的治疗益处，而且可以诱发心律失常等不良反应。由于长时间（＞48小时）应用多巴酚丁胺时，其敏感性和反应性会逐渐降低，并引起外周血管扩张和血压下降，因此不作为常规用药。
2）3型磷酸二酯酶抑制剂：代表药物是米力农[0.375～0.75 mg/（kg·min）]和依诺昔酮[1.25～7.5 mg/（kg·min）]。3型磷酸二酯酶抑制剂可以与多巴酚丁胺联合应用，尤其是已使用β受体阻滞剂治疗的患者联合治疗效果良好。3型磷酸二酯酶抑制剂应避免长时间应用，因其长时间使用与患者的恶性心律失常和病死率升高相关，还可加重肺内分流，引起氧合恶化。在严重的低血压状态下，3型磷酸二酯酶抑制剂应当避免给予负荷剂量。(https://www.daowen.com)
3）左西孟旦：2003年Delle-Karth等，首次报道了左西孟旦用于心源性休克患者。研究表明，对去甲肾上腺素、多巴酚丁胺反应不佳的患者，加用左西孟旦能够在短时间内显著改善左心衰竭或右心衰竭的血流动力学，甚至较IABP更为快速，并能显著改善患者近期预后。与磷酸二酯酶抑制剂比较，左西孟旦改善血流动力学效果更好，病死率更低。左西孟旦负荷剂量为10μg/kg，10分钟注入，然后以0.05～0.2μg/（kg·min）静脉维持24小时，并根据血压调整剂量。由于左西孟旦具有钾通道介导的外周血管扩张作用，能够引起血压下降，因此在低血压状态下不宜给予负荷剂量。左西孟旦的代谢产物半衰期较长，血流动力学效应可持续数天，甚至数周，24小时连续用药即可达到良好的疗效。
（6）血管活性药物
1）多巴胺：不同的使用剂量有着不同的血流动力学效应。使用4～5μg/（kg·min）剂量时，具有血管扩张作用，并增加肾小球滤过率，然而大型试验并未显示其肾脏保护作用。应用5～10μg/（kg·min）剂量时，多巴胺增强心肌收缩力。剂量＞10μg/（kg·min）主要表现为血管收缩作用，升高血压。长期使用多巴胺易诱发心动过速，并可导致病死率升高。
2）去甲肾上腺素：可以快速纠正显著的低血压状态（收缩压＜70 mm Hg），对多巴胺效果差的心源性休克患者仍然有效，是心源性休克患者首选的升压药物。ACC/AHA相关指南建议去甲肾上腺素用于严重的低血压患者。其应用剂量在0.1～1μg/（kg·min）范围时，能有效提升平均动脉压。但应用剂量＞1μg/（kg·min）时，可导致明显的炎性反应、心律失常和心脏毒性作用。如果存在酸中毒而未予纠正，去甲肾上腺素的疗效会显著减弱。
3）肾上腺素：能够显著降低内脏灌注，增加多脏器功能障碍的发生率。动物实验研究还表明肾上腺素能够导致心肌坏死和负性重构。因此，心源性休克患者禁忌使用肾上腺素。
（7）主动脉气囊反搏：其作用机制是舒张期球囊充气以改善冠状动脉和外周灌注，收缩期球囊排气使心脏后负荷快速下降而增加左心排血量。动物实验表明，在中等低血压状态下，可IABP增加溶栓治疗成功率。NRMI-2数据库表明，在约24 000例患者中溶栓联合IABP治疗显著降低了心源性休克的病死率（67%对比49%）。在STEMI患者中，IABP主要用于血流动力学不稳定患者实施血运重建前的过渡治疗，或者对药物治疗效果不良的心源性休克患者。研究表明，在伴发心源性休克的AMI患者中，在IABP支持下直接PCI较PCI后接受IABP支持，其住院病死率明显降低。但并非每例患者对IABP都有良好的血流动力学效应。目前尚缺乏IABP联合PCI改善生存率的随机对照研究证据。GUSTO-I和SHOCK研究，未显示IABP对心源性休克患者带来获益。在欧洲约1/4心源性休克患者在实施直接PCI中使用IABP，然而也未观察到IABP带来终点获益。目前认为，IABP仅作为血运重建实施前的过渡治疗。
IABP总的并发症和主要并发症的发生率分别为7.2%和2.8%。主要包括主动脉壁的损伤或穿孔、球囊部位远端缺血、血小板减少、溶血、肾栓塞、球囊破裂及脓毒血症等。高危因素包括外周血管疾病、高龄、女性（尤其是体型小者），在决定实施球囊反搏时应加以考虑。由于潜在的血管出血并发症，对于已经实施溶栓治疗的患者置入动脉内球囊应当慎重。
（8）左心室辅助装置（left ventricular assist device，LVAD）和体外膜人工肺氧合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）：是将氧合血液从左心引流并以脉冲或持续引流的方式返回到体循环动脉，是心源性休克患者临时的机械循环支持。LAVD经股静脉穿刺后再经房间隔穿刺将套管置入左心房，将血液从左心房引流到体循环动脉（通常是股动脉），并逆向灌注至腹主动脉和胸主动脉。ECMO是通过膜氧合器将去氧血泵入人工氧合器，再返回血液循环。ECMO 分为静脉-静脉ECMO 和静脉-心房ECMO两类。静脉-静脉ECMO仅用于呼吸衰竭，静脉-心房ECMO用于心源性休克，其效果优于LVAD。ECMO用于合并心源性休克的AMI患者出院时生存率为28%～59%。对于充分使用正性肌力药物、通气支持与IABP而仍然存在灌注不足的患者，建议应用ECMO。
尽管早期LVAD和ECMO及随后的心脏移植，已经被建议作为急诊血运重建的替代疗法，但是目前尚无系统的随机对照研究，观察研究尚存在相互矛盾的结果。有研究发现，循环支持和心脏移植的早期实施较血运重建治疗有着更高的生存率。另有研究发现，在AMI早期实施LVAD联合CABG患者的病死率较高。关于AMI伴发心源性休克患者中LVAD和IABP的随机对照研究显示，两组的病死率无显著差别。但在置入LVAD的患者中，血流动力学改善显著，全身炎症反应综合征及多脏器功能衰竭的发生率较高。荟萃分析研究结果表明，尽管经皮LVAD置入对血流动力学的改善作用较IABP为佳，但早期生存率并未改善。因此，并不推荐将LVAD作为心源性休克机械治疗的首选方法，而应用ECMO是较好的选择。由于血栓和栓塞的高风险，应用LVAD和ECMO通常需要抗凝治疗。
（9）再血管化治疗：早期再血管化治疗是合并心源性休克的AMI患者治疗的基石。溶栓、PCI、CABG是再血管化治疗的主要方式。直接PCI是恢复梗死相关动脉血流最为有效的治疗方法。
1）溶栓治疗：目前关于溶栓治疗在STEMI伴发心源性休克患者中的效果尚有争议。有荟萃分析表明，溶栓治疗能使收缩压＜100 mm Hg和心率＞100次/分患者1个月内的病死率降低7%。SHOCK试验的一项回顾性分析结果表明，溶栓治疗使患者的病死率下降18%。另有研究表明，早期溶栓治疗能够降低STEMI发展为心源性休克的可能性，总体死亡风险降低。但GISSI-1研究显示，KillipⅣ级患者应用链激酶溶栓治疗30天的病死率为69%，与安慰剂对比无显著差异。靶器官的低灌注是溶栓治疗效果差的主要原因，即使溶栓联合IABP治疗，病死率仍高达50%。
2）PCI：GUSTO-I研究发现，在2 972例心源性休克患者中虽然仅有19%的患者实施PCI，其病死率也从61%下降至31%。包括23项大规模随机对照研究的荟萃分析表明，直接PCI较溶栓更能有效地恢复冠状动脉血流，使再发心肌缺血和冠状动脉再闭塞显著减少，左心室功能改善更为明显。伴发心源性休克的AMI患者中，早期血运重建治疗较初始的药物治疗可显著提高30天生存率，降低6个月和12个月内的病死率，1年后绝对风险降低13.2%。症状出现后0～6小时内直接PCI的心源性休克患者病死率最低。SHOCK试验显示，当血运重建治疗时间延长至8小时，长期病死率显著升高。然而，只要在AMI后48小时，休克发生18小时，血运重建治疗都能得到生存率方面的获益。SHOCK试验中，早期血运重建治疗在年龄＜75岁患者中获益较大，对于高龄患者（年龄＞75岁）获益不明显。另外几项研究表明，早期血运重建能给高龄患者带来获益，降低住院期间的病死率和6个月内的病死率。根据《ACC/AHA指南》建议：对于年龄＜75岁的STEMI患者，在AMI后36小时内且休克后18小时内实施PCI的患者列为I类适应证，对于年龄＞75岁的患者将早期实施PCI作为Ⅱa类推荐类型。2012年国内冠状动脉介入治疗建议，不论发病时间，也不论是否曾溶栓治疗，AMI伴心源性休克患者均应紧急冠状动脉造影。若条件适合，即刻行PCI（推荐类型I，证据水平B），并且对主要血管病变进行处理，尽量达到完全血运重建。
3）CABG：对于心源性休克实施CABG的患者，与PCI相比具有较高的外科病死率和病残率。由于PCI的有利结果，对适宜PCI的患者不建议实施CABG。