11.3　糖尿病心肌病

（1）发病机制：糖尿病心肌病（diabetic cardiomyopathy）：1972年由Rubler首先提出。在35～64岁人群的Framingham队列研究中，即使校正了血压、年龄、胆固醇、体重和冠心病后，糖尿病男性充血性心力衰竭的危险性增加4倍，糖尿病女性发病率增加8倍。糖尿病心肌病发病机制复杂，包括细胞和分子干扰、代谢异常等，胰岛素可能在糖尿病心肌病的细胞和分子机制中发挥着中心作用。不同的糖尿病动物模型研究提示：心肌细胞内Ca2+浓度降低，钙平衡失调；肌纤维蛋白存在着异常，包括肌钙蛋白I和肌球蛋白轻链磷酸化的改变，可能对收缩功能的损伤起作用；进一步的糖基化引起异常胶原交联，可能出现心肌顺应性下降。病变特征与其他非缺血性心肌病相似，包括心肌细胞肥大、间质纤维化和PAS（过碘酸雪夫染色）阳性物质浸润，冠状小动脉基膜增厚，心肌内可见微血管改变。

（2）临床特点：多见于中、重度糖尿病患者，糖尿病的病程常≥5年，女性多于男性。早期表现为舒张功能障碍，继而出现收缩功能障碍，逐渐出现明显的心力衰竭表现。初期可无临床症状和体征，病情发展可出现心悸、气短、颈静脉怒张、水肿、肝肿大等心力衰竭表现。心电图可正常，也可出现P波宽大或双峰，T波低平或双向改变，并可出现多种心律失常。超声心动图显示左心房增大，左心室舒张功能障碍，心肌局限性回声增强、增粗并呈斑点状反射，左心室壁增厚，运动幅度降低，左心室扩张，等容收缩期（isovolumic contraction time，IVST）延长和左心室射血时间（left ventricular ejection time，LVET）缩短，IVST/LVET增大。心室舒张和收缩功能同时受损是中后期表现。多普勒组织成像技术能够发现早期轻微的心室功能障碍，主要表现为室间隔后部和侧壁心肌收缩期峰值速度及舒张早期速度降低，左心室不同节段收缩不同步，E波减速时间缩短，A波无明显变化，E/A＜1，等容舒张时间延长。心肌背向散射积分能较敏感地反映早期糖尿病心肌超微结构的改变和收缩功能受损，主要表现为室间隔和左心室后壁标化背向散射积分值及标化背向散射积分值跨壁梯度明显升高，背向散射积分周期变异幅度降低，主要与弥散性心肌纤维化有关。糖尿病心肌病患者通常冠状动脉造影正常，但糖尿病常合并冠心病，需要与缺血性心肌病鉴别。(https://www.daowen.com)

（3）临床诊断：目前尚无统一的诊断标准。①临床前心肌病变（preclinical cardiomyopathy）：糖尿病的病程≥5年，临床上无明显症状，心电图检查正常，超声心动图检查显示舒张功能障碍、IVST/LVET增大、左心室肥大、室间隔增厚等。②糖尿病心肌病：临床上有早期心肌病的表现，劳力时出现呼吸困难，伴有心律失常、心脏扩大，超声心动图检查相应异常。③排除相关疾病：冠状动脉造影正常，并除外其他器质性心脏病。

（4）治疗：目前尚无特异的治疗方法。治疗主要以改善生活方式，控制血糖、血压、血脂为主。糖尿病常合并冠心病，心肌缺血可明显加快糖尿病心肌病的进展，心肌缺血的早期发现和治疗有助于延缓糖尿病心肌病的发展。发生心力衰竭时应常规抗心力衰竭治疗。