8.3.11 房性心动过速
房性心动过速可见于器质性心脏病，尤其是心房明显扩大者，也可发生于器质性心脏病患者。根据其发作特点分为短阵房性心动过速、持续房性心动过速。按照发生机制的不同分为局灶性房性心动过速、折返性房性心动过速和多源性房性心动过速。
（1）局灶性房性心动过速
1）发生机制：局灶性房性心动过速是指起源于心房的某一局灶部位的规律性心动过速。心房激动由起源点向心房其他部位呈离心性传导，而窦房结和房室结均不参与房性心动过速的形成。心内标测表明，起源点并非是无规律或随机分布，而是多集中在某些特定的解剖区域，如右心房的起源点多从窦房结至房室结沿界嵴、冠状静脉窦、希氏束旁、三尖瓣环及右心耳分布，而左心房的起源点多数位于肺静脉，少见于房间隔、二尖瓣环及左心耳。通过普通方法很难明确局灶冲动的产生机制，常需要心内电生理标测才能确定。引起局灶电冲动的原因可能有自律性异常、延迟后除极引起的触发活动或微折返。房性心动过速开始发作时常常有“温醒”现象和（或）房性心动过速终止前有“降温”现象，提示自律性异常可能为局灶性房性心动过速的主要机制。导管消融显示，左心房起源的房性心动过速约为18%，多灶起源的房性心动过速为10%，其余为右心房起源的房性心动过速。
2）临床表现：心房率差异较大，通常在100～250次/分，但极少≥300次/分，呈短阵性、阵发持续性或无休止性。短阵性和阵发持续性多见，可由短阵的数个心房波组成，也可持续数分钟、数小时，甚至数天。短阵发作或持续时间短的房性心动过速患者很少有症状或者症状轻微，多需要24小时动态心电图记录以提示诊断，持续性房性心动过速少见。临床上一般表现为良性过程，但无休止性房性心动过速可以导致心律失常性心肌病。成年人局灶性房性心动过速多见于有基础心脏病的患者，也见于正常心脏者。房性心动过速时房室常呈1∶1传导，如心室率不规则，常提示隐匿性传导或伴有AVB。因AVB属于病理现象，并且多见于洋地黄中毒、低钾血症等，应当注意鉴别。
3）心电图的特点与识别：常表现为长R-P心动过速，即P波一般位于心动过速周长的后半段，但P′波常常落在前一个QRS波的T波上而变得不易识别。P-R间期的变化一般与P波的频率有关。如出现房性心动过速伴AVB，则可以排除AVRT，也不支持AVNRT。在房性心动过速发作中，P波多有等电位线，以此与典型心房扑动与非典型心房扑动鉴别。如果心房频率过快或伴有房内传导障碍，P波宽大和等电位线消失，则与心房扑动难以鉴别。即使房性心动过速发作时心电图有清晰P波和等电位线，也不能完全排除大折返性房性心动过速，尤其是存在复杂的器质性心脏病和（或）有先天性心脏病手术时。由于房性心动过速时P波的形态多与窦性P波不同，根据标准12导联心电图上P波形态，可以初步判定其起源部位。具体包括：①P波在I、aVL导联呈负向，或V1导联呈正向，提示左心房起源；②下壁导联（Ⅱ、Ⅲ、aVF）导联P波呈负向，提示激动由足向头部方向传导，而下壁导联P波呈正向，提示激动由头向足部方向传导；③起源于高位终末嵴或右上肺静脉房速的P波形态，可以与窦性心律的P波形态相似，前者的P波形态在V1导联多呈正向。
4）心内电生理检查：包括详尽的心内标测、刺激和激动拖带等，是明确局灶性房性心动过速的唯一方法。其显著特点是心房激动从一个局灶点呈放射状传导，心内膜的激动不占据整个心房周长。其特点：①房性心动过速发作时能标测到较体表心电图P波明显提前和比其他心房部位更早的局部最早激动点；②心房激动顺序符合从该局部最早的心房激动点呈单一的放射状和规律性传导；③在该局部进行心房S1S1刺激的激动顺序与房性心动过速时完全相同；④在局灶点行单点消融可以终止心动过速发作；⑤可排除大折返机制的房性心动过速。(https://www.daowen.com)
5）发作的治疗与预防
急性期治疗：①迷走神经刺激偶尔能终止，但很少应用。②静脉注射腺苷类药物，可以终止大多数的局灶性房性心动过速。部分病例应用后房性心动过速不终止，但会出现AVB。③静脉给予β受体阻滞剂或地尔硫䓬、维拉帕米，能使少数病例终止，或抑制房室传导而控制心室率。④静脉给予I a、I c（普鲁卡因胺、氟卡尼、普罗帕酮）或Ⅲ类抗心律失常药物（索他洛尔、胺碘酮），可通过直接抑制异位灶的自律性或延长动作电位的时程而使部分病例终止。对于没有心功能不全表现的患者，可使用I a或I c抗心律失常药物，有心功能不全患者最好使用胺碘酮。⑤心房起搏对自律性房性心动过速可使心动过速的频率出现一过性下降，但不能终止。⑥直流电复律在血流动力学不稳定时应作为首选，并且对微折返或触发机制引起的房性心动过速有效。如药物治疗无效，可尝试电复律治疗。
药物预防发作：首先选用β受体阻滞剂或维拉帕米、地尔硫䓬。如果治疗无效，尝试I a、I c类（氟卡尼、普罗帕酮）与房室结抑制药物联合治疗，或应用Ⅲ类抗心律失常药物（索他洛尔、胺碘酮）可能有效，但要考虑到可能的促心律失常危险和药物的不良反应。因房性心动过速多发生于有器质性心脏病的老年人，应用I c类药物要慎重。对于非持续性或无症状性房性心动过速，原则上不予处理。
导管消融治疗：不管房性心动过速的机制是异常自律性、触发活动还是微折返，局灶性房性心动过速都可以通过导管消融其局灶起源点而得到根治。反复发作的症状性房性心动过速、症状性或无症状性无休止的房性心动过速，射频消融是首选治疗方法。对于非持续性或无症状性房性心动过速，不主张进行导管消融治疗。射频消融持续性房性心动过速的成功率约为86%，复发率约为8%。严重并发症很低（1%～2%），主要有心脏穿孔、右侧或左侧膈神经损伤和窦房结功能障碍等。在房间隔或Koch's三角消融房性心动过速要避免损伤房室结。
（2）折返性房性心动过速：随着导管消融技术的发展，左心房房性心动过速日渐增多，大多数与消融有关，如肺静脉环状消融、左心房顶部线性消融、二尖瓣峡部消融等。消融线及其引起的缝隙可以形成激动的缓慢传导区和折返基质，由此引起的房性心动过速称为医源性的左心房房性心动过速。消融后引起的房性心动过速难以用抗心律失常药物控制，而且部分呈无休止发作。有研究表明，环肺静脉消融+二尖瓣峡部线性消融+左心房顶部线性消融后，发生的房性心动过速88%是折返性的，其中96%的左心房房性心动过速与消融线上的传导缝隙有关。左心房医源性房性心动过速常见的折返部位多见于围绕二尖瓣环（28.9%）、围绕左心房顶部线（17.5%）和间隔部位等。由于二尖瓣峡部的解剖结构复杂，加上冠状动脉回旋支带走消融时的能量，很难实现连续完整和双向传导阻滞，结果在二尖瓣峡部消融未取得双向阻滞的患者发生术后房性心动过速的风险显著增加。再次消融难度较大，但仍是药物难以控制房性心动过速的有效治疗措施。
（3）多源性房性心动过速：表现为心室率紊乱，同时P波形态多变，频率不一，节律不齐，有时不易与心房扑动鉴别。最常见的病因是肺部疾病，其次是代谢异常、电解质紊乱或洋地黄中毒。抗心律失常药物通常无效，少数对维拉帕米、地尔硫䓬有效。因存在基础肺部疾病而β受体阻滞剂通常禁忌。治疗主要是对因治疗，如改善肺部疾病、纠正电解质紊乱等。慢性期治疗可用维拉帕米、地尔硫䓬，而电复律或导管消融治疗均无效。