5.5.4　肠系膜动脉硬化的危险因素

尽管胃肠血管动脉粥样硬化的危险因素与已知的主要心血管疾病危险因素大致相同，包括高血压、血脂异常、OGTT试验异常或糖尿病、肥胖、高同型半胱氨酸血症和吸烟，但胃肠血管动脉粥样硬化的危险因素有其独特的分布。许多对比介入治疗和外科治疗病例的研究结果显示，CGI患者存在动脉粥样硬化的传统危险因素情况不尽一致，其中10%～93%存在高胆固醇血症，64%～92%存在高血压，36%～72%存在冠心病病史。存在较大差异的原因有以下可能，大多数研究尚未除外非动脉粥样硬化导致的肠系膜动脉缺血；所有研究均无对照组。Sana等的研究，首次设立了对照组，专门分析动脉粥样硬化性CGI和全身动脉粥样硬化危险因素的差异。该研究入选了动脉粥样硬化性CGI 68例，年龄匹配的132例非动脉粥样硬化性CGI患者作为对照组。研究结果显示，动脉粥样硬化性CGI组患者合并高胆固醇血症、糖尿病、有冠心病病史、有冠心病家族史、正在吸烟者、服用他汀类药物、服用抗高血压药物的比例显著高于对照组，但动脉粥样硬化性CGI组总胆固醇水平低于对照组（2.2 mmol/L对比3.5 mmol/L，P＜0.01）。该研究首次表明，动脉粥样硬化性CGI与动脉粥样硬化的传统危险因素密切相关。校正危险因素的相互作用后，糖尿病、正在吸烟和冠心病病史与动脉粥样硬化性CGI仍然显著相关。

一些基础研究的结果证实，传统心血管病危险因素对胃肠动脉的致动脉粥样硬化具有重要作用。杨胜等研究了高血压对肠系膜动脉结构的影响，研究者分别从非高血压（n=16）、高血压（n=16）以及高血压合并左心室肥厚患者（n=14）取肠系膜三级小动脉，经HE染色后光学显微镜下观察血管形态。结果显示，血管外径在3组之间无统计学差异，高血压组和高血压合并左心室肥厚组的血管壁厚度、血管壁厚度与内径比值和血管壁与血管腔横截面积比值显著高于对照组，表明高血压，尤其是合并左心室肥厚的高血压，对肠系膜动脉的重构具有显著作用。陈刚等，比较了糖尿病与非糖尿病患者的肠系膜动脉对缩血管物质的反应，结果显示，糖尿病患者的肠系膜动脉对内皮素的缩血管反应显著高于非糖尿病患者。虽然该研究的目的与动脉粥样硬化性CGI的发病机制无关，但内皮素诱导的缩血管反应及内皮损伤是动脉粥样硬化发病机制中的重要环节。因此，可以推测糖尿病至少可以通过这一机制促进肠系膜动脉粥样硬化的发生。(https://www.daowen.com)

也有研究显示，心血管疾病危险因素对胃肠动脉的作用有别于其他部位的动脉。王现珍等的研究，探讨了自发性高血压大鼠在高血压发展进程中，不同血管内皮功能损伤程度及抗高血压药物对其修复作用的异同。自发性高血压大鼠在18周时胸主动脉、肠系膜上动脉和小动脉均出现结构病变，并随着时间的推移逐渐加重，胸主动脉病变较为严重。而且随着年龄增大，自发性高血压大鼠胸主动脉和肠系膜上动脉，乙酰胆碱依赖性舒张功能均下降。卡托普利干预能抑制18周自发性高血压大鼠胸主动脉舒张度的降低，但对肠系膜上动脉却无此作用。这种区别的原因可能是不同级动脉内皮细胞结构组成及调节机制不尽相同。尽管具体机制不明，但类似的差异可能与胃肠动脉、传统动脉粥样硬化危险因素之间的独特关系相关。在Sana等的研究中，尽管高血压、糖尿病和高胆固醇血症病史是动脉粥样硬化性CGI的危险因素，但患者的胆固醇、血糖及血压水平接近正常。这种差别部分可以用CGI患者显著的体重下降来解释。与对照组相比，动脉粥样硬化CGI患者服用抗高血压和降胆固醇药物的比例较高。52%的动脉粥样硬化CGI患者合并确诊的冠心病，而且已经在接受抗高血压和降胆固醇药物的治疗。因此，体重下降和较高的他汀类药物使用率导致了较低的LDL-C水平。同样，CGI患者体重下降和较高的抗高血压药物使用率导致了血压水平低于对照组。Sana等的研究再次发现，动脉粥样硬化性CGI患者中，女性患者的比例高于男性患者，这种特点和全身动脉粥样硬化病变的性别分布有极其显著的差别，但与早期较大规模的临床研究结果类似。Sana等的研究还显示，动脉粥样硬化性CGI患者在随访中有更高的病死率，主要为冠心病死亡和肿瘤死亡，两者均与动脉粥样硬化的危险因素（如吸烟）相关，年龄＞55岁的CGI患者10年心血管疾病的病死率升高更加显著。由于CGI患者有较高的冠心病风险，强烈提示动脉粥样硬化性CGI患者需要接受冠心病二级预防干预。