12.1.4　感染性心内膜炎的临床症状与体征

致病菌与感染途径等的变化，使IE的临床症状和体征发生了相应的改变，既往特征性的体征如瘀点、脾肿大、栓塞、杵状指等明显减少，临床表现不典型，并趋于多样化。

（1）诱发因素：包括手术、创伤、静脉注射毒品、拔牙、内镜检查、心导管检查与治疗、人工瓣膜置换术、心脏矫形手术、置入起搏器等，均可成为IE的诱发因素。

（2）发热：多数IE有发热，急性IE的体温较高，而亚急性IE的体温常＜39℃，伴有疲乏无力、肌肉酸痛等症状。老年、心功能不全、肾功能不全及消耗性疾病患者可无发热或呈低热。有10%～15%的患者有头痛、头晕、抑郁、失眠、眩晕、精神错乱等精神神经症状。

（3）心脏杂音：80%～90%的急性IE和人工瓣膜IE患者有心脏杂音，受损瓣膜以主动脉瓣为主，其次为二尖瓣。发病初期仅30%闻及心脏杂音，多数于疾病中后期出现。新出现的心脏杂音或原有杂音强度、性质的变化，常为诊断IE的重要线索，但在亚急性IE中少见。新发杂音多为瓣膜反流性杂音，病情中后期可由明显贫血引起。2/3的右心IE特别是侵犯三尖瓣者，赘生物可增殖于室壁的心内膜上而不能闻及杂音。(https://www.daowen.com)

（4）心力衰竭：急性或亚急性IE均可诱发或加重心力衰竭，心脏杂音尤其是反流性杂音的变化常为心力衰竭的征兆。以主动脉瓣受损为主时心力衰竭发生率75%，二尖瓣损害为主时可达50%，三尖瓣损害为主时达44%。早期常不出现，随着瓣膜损害（粘连、脓肿形成，甚至穿孔）及其支持结构（瓣环、乳头肌与腱索）加重，或心肌炎症、局部脓肿、微栓子栓塞心肌血管等，常发生心力衰竭或使原有的心力衰竭明显加重。损伤的心脏瓣膜可为单纯的主动脉瓣、二尖瓣或三尖瓣，也可合并存在。少见原因为感染的主动脉窦细菌性动脉瘤破裂或室间隔脓肿形成并溃破。发生心力衰竭往往提示预后不良，是IE的首要死亡原因。

（5）心律失常：部分IE患者由于感染弥散或瓣周脓肿形成影响心肌或传导系统时，可发生心律失常。多数为室性心律失常，少数发生心房颤动。传导阻滞以不同程度的AVB和室内传导阻滞较多见，可由二尖瓣或主动脉瓣心内膜炎侵袭，或二尖瓣脓肿、主动脉瓣脓肿、主动脉窦细菌性动脉瘤压迫房室束或束支所致。

（6）心外表现：①栓塞：发生率较以往明显下降，15%～35%，主要发生于急性IE。多发于治疗的最初2～4周内，多为亚临床型。全身任何部位均可发生，约65%的患者累及神经系统，其中约90%栓塞于大脑中动脉分支处，有较高的病死率。②脾肿大：发生率为15%～35%，多为轻至中度肿大，质软并可压痛。由病原微生物及免疫反应引起，或因赘生物脱落栓塞脾脏所致。主要见于急性IE。③微血管损伤：有5%～40%患者出现瘀点、瘀斑、甲床下出血、Osler结、Janeway损害等表现，较以往显著下降，主要见于亚急性IE患者。以瘀点发生率最高，常成群出现，多见于眼睑结合膜、口腔黏膜、胸前和手足背皮肤，中心发白，持续数天消失，可反复出现，偶见全身性紫癜。甲床下出血的特征为线状，远端达不到甲床前边缘，可有压痛。7%～20%的患者出现Osler结，多发于手指和足趾末端的掌面、大小鱼际或足底，呈紫色或红色，稍高于皮面，直径大小为1～15 mm，可有压痛，持续数天消退。也见于系统性红斑狼疮、淋巴瘤、伤寒等疾病。Janeway损害为化脓性栓塞所致，表现为手掌或足底出现直径1～4 mm的红斑或出血性损害。④视网膜病变：少数患者发生，表现为椭圆形黄斑出血伴中央发白，有时眼底仅见圆形白点（Roth点），此种表现也见于结缔组织疾病、严重贫血或血液病患者。⑤杵状指：很少见。