4.4.1　代谢综合征的病因与发病机制

代谢综合征病因不明。目前认为，起因于腹型肥胖和胰岛素抵抗这两种基本危险因素，还与遗传易感性、增龄、缺少体力活动和内分泌失调有关。

（1）胰岛素抵抗：胰岛素抵抗是发生糖尿病的重要机制，胰岛素抵抗至临床糖尿病发生前，胰岛素抵抗引起的代谢紊乱，特别是脂代谢异常，既可加重胰岛素抵抗和β细胞衰竭，又可导致血管内皮功能紊乱，加快动脉粥样硬化的发生发展。

（2）腹型肥胖：肥胖与胰岛素抵抗及代谢综合征关系密切。肥胖可引起高血压、高胆固醇血症、低HDL-C血症及高血糖，均为心血管疾病的独立危险因素。腹型肥胖（腰围为指标）相对于BMI，与代谢综合征的关系更为密切。目前认为，腹部脂肪包含内脏脂肪和皮下脂肪，内脏脂肪含量的增加与胰岛素抵抗呈强相关。腹部内脏脂肪显著增加伴随非酯化的脂肪酸释放增多，导致脂肪异位沉积于肌肉及肝组织中，参与了胰岛素抵抗及血脂异常的产生。脂肪组织也是活跃的内分泌组织，分泌多种生物活性分子如瘦素、脂联素、抵抗素等（统称为脂肪因子），参与胰岛素抵抗及代谢综合征的发生。(https://www.daowen.com)

（3）遗传易感性：为多基因疾病，存在家族遗传和种族差异的某些基础，具有遗传易感性。遗传易感性的大小导致不同个体对某些致病性环境因素的敏感性有所不同。

（4）慢性炎症状态：肥胖、高血压、高血脂、糖尿病等危险因素均是慢性炎症发生发展的基础。循环中慢性炎性因子如TNF-α、IL-6、高敏C反应蛋白（hs-CRP），以及纤维蛋白原等持续释放或升高，并作用于局部及远端组织，局部损伤与远端组织损伤并存，导致胰岛素抵抗、血管内皮损伤、动脉粥样硬化等病理改变的发生与发展。有研究发现，在胰岛素抵抗的患者中，即使内脏脂肪含量正常，也同样存在着低水平的炎症反应。说明炎症反应也是代谢综合征和心血管疾病事件发生发展的重要因素。