7.1.2　急性心衰的病理生理学机制

（1）血流动力学障碍：①心排血量下降，血压绝对或相对下降以及外周组织器官灌注不足，导致脏器功能障碍和末梢循环障碍，发生心源性休克。②左心室舒张末压和肺毛细血管楔压（PCWP）升高，可发生低氧血症、代谢性酸中毒和急性肺水肿，为急性左心衰竭的主要病理生理变化。③右心室充盈压升高，使体循环静脉压升高，体循环和主要脏器淤血、水钠潴留和水肿等，也是急性右心衰竭的主要病理生理变化。

（2）神经内分泌激活：RAAS的过度兴奋是机体保护性代偿机制，然而长期的过度兴奋就会产生不良影响，使多种内源性神经内分泌与细胞因子激活，加剧心肌损伤、心功能减退和血流动力学障碍，并反过来刺激交感神经系统和RAAS的兴奋，形成恶性循环。(https://www.daowen.com)

（3）心肾综合征：心衰和肾衰竭常并存，并互为因果，临床上称为心肾综合征。心肾综合征可分为5种类型：1型的特征是，迅速恶化的心功能导致急性肾功能损伤；2型的特征为，慢性心衰引起进展性慢性肾病；3型是原发、急速的肾功能恶化导致急性心功能不全；4型系由慢性肾病导致心功能下降和（或）心血管不良事件危险增加；5型特征是，由于急性或慢性全身性疾病导致同时出现心肾功能衰竭。显然，3型和4型心肾综合征均可引起心衰，其中3型可造成急性心衰。5型心肾综合征也可诱发心衰，甚至急性心衰。

（4）慢性心衰急性失代偿：稳定的慢性心衰可以在短时间内急剧恶化，心功能失代偿，表现为急性心衰。其促发因素中较多见的为药物治疗缺乏依从性、严重心肌缺血、重症感染、严重影响血流动力学的各种心律失常、肺栓塞以及肾功能损伤等。