12.3.2 急性心包炎
（1）急性心包炎的病因与分类：①特发性心包炎。②感染性心包炎：各种致病微生物均可引起。细菌引起者，如结核杆菌、肺炎球菌、葡萄球菌、链球菌、脑膜炎双球菌、淋球菌、土拉菌病、嗜肺军团菌、嗜血杆菌；病毒引起者，如柯萨奇病毒、埃可病毒、EB病毒、流感病毒、巨细胞病毒、脊髓灰质炎病毒、水痘病毒、乙型肝炎病毒、HIV；真菌引起者，如组织胞质菌、放线菌、奴卡菌、念珠菌、酵母菌、球孢子菌、曲霉菌；其他病原体引起者，如立克次体、螺旋体、支原体、衣原体、阿米巴原虫、包囊虫、弓形虫感染。③心脏或邻近器官疾病：如心肌梗死后综合征、主动脉夹层、肺炎、胸膜炎、肺栓塞。④过敏性心包炎：过敏性紫癜、过敏性肉芽肿、过敏性肺炎等。⑤结缔组织疾病：胶原血管病、结节病、风湿热、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、皮肌炎、硬皮病、白塞病、结节性多动脉炎、强直性脊柱炎等。⑥内分泌或代谢性疾病：甲状腺功能减退症、肾上腺皮质功能减退、糖尿病性、尿毒症性、痛风性、乳糜性、胆固醇性等。⑦肿瘤或放射性：原发性如间皮瘤、肉瘤，继发性如肺癌、乳腺癌、黑色素瘤、多发性骨髓瘤、白血病和淋巴瘤转移，放射性如乳癌、霍奇金病等放射治疗后。⑧药物性：如华法林、肝素、青霉素、肼屈嗪、普鲁卡因胺、苯妥英钠、保泰松、异烟肼等。⑨外伤或手术后：如创伤或心包切开后综合征等。
（2）急性心包炎与心包积液：急性心包炎根据炎症累及范围分为弥散性和局限性；根据病理变化分为纤维蛋白性（干性）和渗出性（湿性）心包炎。心包积液可为浆液纤维蛋白性、浆液血性、出血性或化脓性。
发病初期，心包脏层与壁层出现纤维蛋白、白细胞和内皮细胞组成的渗出液，此后渗出物逐渐增多，并转变为浆液纤维蛋白性积液，可达2～3 L。渗出液外观一般呈草黄色、透明，如含有较多白细胞及内皮细胞时变为浑浊，含有较多的红细胞则变为浆液血性。心包积液多在2～3周内吸收。
结核性心包炎常产生大量的浆液纤维蛋白性或浆液血性积液，存在时间长达数月，偶呈局限性积聚。化脓性心包炎的积液含有大量的中性粒细胞，呈混浊黏稠的脓性液。胆固醇性心包炎的积液含有大量的胆固醇，呈金黄色。乳糜性心包炎的积液常呈牛奶样。肿瘤性心包炎常含有大量的红细胞，应当与创伤或使用抗凝药物所致的出血性心包炎鉴别。大量的心包积液更常见于肿瘤、创伤或心脏手术后。
急性纤维蛋白性心包炎的渗出物常可完全吸收，少数较长时间存在，可机化形成瘢痕或发生心包钙化，最终发展成为缩窄性心包炎。炎症病变常累及心包下的心肌，也可扩展到纵隔、横膈和胸膜。心包炎愈合后可残存局部增生或瘢痕，或弥散性心包增厚，或有不同程度的粘连。如炎性病变累及心脏壁层的外侧，可与邻近组织如胸膜、纵隔和横膈形成粘连。
（3）急性心包炎的病理生理改变
1）代偿机制：急性纤维素性心包炎不影响血流动力学，而渗出性心包炎由于积液数量的不同而引起不同程度的病理生理改变。正常心包腔内有少量液体，一般＜50 ml。心包积液发生后，由于重力作用首先积聚于心脏的膈面，当积液增多时充盈胸骨后的心包间隙，并充盈心脏两侧。随着心包积液的增多或短时间内急速增加，心包腔内压力增高到一定程度，便出现心房、心室舒张和充盈障碍，心搏量降低。此时机体通过升高静脉压以增加心室的充盈，增强心肌收缩力以提高射血分数，加快心率以增加心排血量，升高外周小动脉的阻力以维持动脉血压，最终目的是维持相对正常的静息时的心排血量，血压常无明显变化。
2）心包压塞：当心包积液继续增多时，心包腔压力进一步升高，心室舒张功能显著受限，当心搏量降低达到临界水平以下时，代偿机制明显削弱以至于消失，引起心排血量显著下降，导致循环衰竭而出现休克，即心包压塞。血流动力学改变及其严重程度，取决于心包积液的速度、积液量、积液的性质以及心包顺应性和心肌功能。关键取决于心包积液积聚的速度，如积聚速度快，即使积液量较少（＜200 ml），心腔内压力也可显著上升，并引起心排血量的明显降低和体静脉压显著升高等心包压塞征象。
3）奇脉：正常吸气时因肺血管容量增多，可引起动脉血压轻度下降（＜10 mm Hg），对脉搏强度无明显影响。当心包积液引起心包压塞时，吸气时脉搏强度明显减弱或消失。其发生机制：①吸气时胸腔负压使肺血管容量明显增大，而心脏舒张严重受限使右心充盈不能相应增多，右心排血量与肺血容量失去平衡，肺静脉回流减少甚至逆转，左心室充盈减少；②心脏舒张受限并且容量固定，吸气时右心室血液充盈增多，体积增大致使室间隔向左移位，左心室容量相应减少，心排量随之降低；③吸气时横膈下移牵拉心包，心包腔内压力更大，左心室充盈相应减少。如果吸气时左心排血量锐减，血压下降＞10 mm Hg，则出现奇脉。
（4）急性纤维蛋白性心包炎的临床表现
1）基础表现：除系统性红斑狼疮引起者外，其他原因引起的急性心包炎发病率男性明显高于女性，成人较儿童多见。其临床症状和体征因病因不同而异，轻者无症状或症状轻微，常被原发病的症状掩盖；症状明显者如出现胸痛才引起重视。感染性多有发热、出汗、乏力、食欲不振等全身非特异的症状。化脓性心包炎起病急骤，常有高热、寒战、大汗、衰弱等明显中毒症状；结核性心包炎多起病缓慢，有午后低热、夜间盗汗、虚弱、消瘦、纳差等症状，常伴有肺及其他组织器官结核感染的证据。非感染性心包炎症状常较轻（特发性心包炎除外），原发病的临床表现常较突出。
2）胸痛：多数患者出现不同程度的胸痛。心包的脏层和壁层内表面无痛觉神经，在第5～6肋间水平以下的壁层外表面有膈神经的痛觉纤维分布，病变蔓延至此或扩散至邻近的胸膜、纵隔或横膈时才出现疼痛。①疼痛部位：多位于心前区、胸骨或剑突下。②疼痛性质：为剧烈锐痛、闷胀痛，急性特发性或病毒性心包炎疼痛常较严重，而尿毒症性、系统性红斑狼疮性、结核性心包炎疼痛较轻。③疼痛的放射性：常放射到左肩、背部、颈部或上腹部，偶向下颌、左前臂和手放射，右侧斜方肌嵴的疼痛系心包炎少见的特征性疼痛。④疼痛的影响因素：随体位变化而改变，坐位或前倾位时减轻，深呼吸、咳嗽、吞咽、卧位尤其是抬腿或左侧卧位时加重。⑤疼痛伴随症状：患者常有干咳，因积液速度和数量不同可伴或不伴有气促、呼吸困难。继发于心脏疾病如AMI伴发心包炎，其发病症状常常掩盖心包炎的症状。
3）心包摩擦音：①位于前胸，以胸骨左缘第3～4肋间与胸骨下无胸膜和肺组织遮盖的部位最为明显；②闻及较近的摩擦样粗糙的高频杂音，有时响度超过心音；③典型心包摩擦音出现在收缩期与舒张期，循环往复，在开始出现和消失之前可能仅在收缩期闻及；④存在时间短，当心包积液增多时常常消失，仅在发病后数小时或数天内闻及，有心包粘连时，即使心包积液较多，心包摩擦音也可存在；⑤性质多变，每次检查可有不同的变化。
（5）急性渗出性心包炎的临床表现
1）心包压塞表现：①急性病容，出汗，烦躁不安，呼吸浅速，发绀。②常自动采取前倾坐位，以缓解心包压塞症状。③颈静脉怒张，偶有Kussmaul征（吸气时颈静脉膨胀现象）。④心尖搏动位于心浊音界内侧，搏动减弱甚至消失；心浊音界向两侧扩大，相对浊音界消失；患者由坐位变为卧位时第2～3肋间的心浊音界增宽，可出现胸骨下半部实音（Dressler征）、Traube鼓音区变为实音区（Auerubruger征），大量积液时胸骨右缘第3～6肋间为实音（Rotch征）。⑤心音低钝而遥远，心率增快。⑥少数患者可闻及心包叩击音，常位于胸骨左缘第3～4肋间，S2后0.06～0.12秒，声音较响，呈拍击样，由心室舒张受到积液限制而导致血流突然停止、产生漩涡和冲击室壁引起震动所致。⑦脉搏细速，可扪及奇脉，也可用常规血压的测量方法听诊脉搏声音强度的变化，或测量吸气时与呼气时血压变化＞10 mm Hg。
2）急性心包压塞：表现为短期内静脉压上升，动脉压下降，心率加快，心排血量持续下降，出现休克和循环衰竭的表现。急性心包压塞需要尽快处理，否则患者很快死亡。
3）亚急性和慢性心包压塞：心包渗液较慢时，随着积液的逐渐增多，心脏逐渐出现类似右心衰竭的表现，呈进行性加重。如不积极处理，可引起周围循环衰竭。
4）相邻器官的压迫表现：心包积液增多压迫气管、肺、食管和喉返神经时，分别引起气促、咳嗽、吞咽困难、声音嘶哑等症状。大量心包积液时，心脏向后移位，压迫左侧肺部而引起左侧下叶肺不张，左肩胛角下常有浊音区，语颤增强，可闻及支气管呼吸音（Ewart征）。
（6）急性心包炎的辅助检查
1）心电图变化：60%～80%的患者出现心电图的改变，多数于胸痛后数小时或数天内出现，以ST-T段改变为主，并随着病程的延长而发生动态变化。
ST-T段的动态演变：①ST段呈弓背样向下抬高，T波高尖，出现于除aVR和V1外的所有导联，持续2天～2周，约见于80%的患者。V6导联ST段抬高幅度和T波振幅之比＞0.24，几乎见于所有的心包炎患者，是诊断心包炎可靠的指标。②几天后ST段回至等电位线，T波降低、变平。③T波继续演变，逐渐呈现对称性倒置并达到最大深度，无对应导联相反的改变（除aVR和V1直立外），可持续数周、数月。④T波恢复直立，一般在3个月内。部分T波倒置长期存在。病变较轻或局限时可有不典型的ST-T段改变，少数局限在部分肢体导联，尤其是I、Ⅱ导联或Ⅱ、Ⅲ导联的ST段抬高为多见。
QRS波低电压：所有导联的QRS波均呈低电压状态，肢体导联R波振幅＜5 mm，胸导联R波振幅＜10 mm，可能与心包积液时心电短路或心脏受压时心电活动减弱有关。
电交替：对于急性心包炎患者而言，P-QRS-T波电交替是大量心包积液的特征性变化。正常时心脏收缩时呈螺旋形摆动趋势，心包对其有限制作用，而在大量积液时摆动幅度增大，心脏随心率交替进行“逆钟向转”然后恢复，则引起电轴的交替改变。这种电交替在肺心病、冠心病患者也可见到，并非急性心包炎所特有。
心律失常：以窦性心动过速最多见，部分发生房性心律失常，各种类型的房性心律失常均可见到，少数出现室性心律失常如室性期前收缩等。
2）X线检查：当心包积液量＞250 ml时，可出现心影增大，右侧心膈角变钝，心缘的正常轮廓消失，心影呈烧瓶状，随体位改变而移动。心尖搏动减弱或消失，心影增大而肺野清晰，有助于与心力衰竭鉴别。心包积液逐渐增多时，短期内心脏检查发现心影增大，常为早期的诊断线索。部分伴胸腔积液，多见于左侧。
3）超声心动图检查：心包积液＜50 ml时，超声心动图检查常不显示。在心包回声和心肌回声之间存在无回声的液性暗区，是确诊心包积液的直接依据。①少量积液时，液性暗区常局限于房室沟及左心室后底部（仰卧位）；②中等积液量时，无回声区扩大至心尖及右心室前壁的心包腔，右心室前壁搏动增强；③大量积液时，心脏周围无回声区增宽，心脏前后摆动，搏动受限。舒张末期右心房和右心室塌陷，是诊断心包压塞最敏感而特异的征象。
4）CT或MRI检查：MRI能够清晰显示心包积液的容量和分布情况，并可初步分辨积液的性质。如非出血性渗液多为低强度信号；尿毒症、创伤性、结核性积液含蛋白和细胞较多，可见中或高强度信号。CT检查显示心包增厚＞5 mm可确立诊断。若既无心包积液，又无心包增厚，则应考虑限制型心肌病。
5）心包穿刺及心包镜检查：适用于诊断困难或有心包压塞征象者。对渗液作涂片、培养或寻找病理细胞，有助于病因诊断。结核性心包积液表现为：有1/3的患者心包积液中可找到结核杆菌；测定腺苷脱氨基酶（ADA）活性≥30 IU/L，具有高度的特异性；聚合酶链反应（PCR）阳性。抽液后再注入空气100～150 ml并进行X线摄片，以了解心包的厚度、心包面是否规则（与肿瘤区别）、心脏大小和形态等。若心包积液反复发生应进行心包活检和细菌学检查。凡心包积液需要手术引流者，可先行心包镜检查，直接观察心包，在可疑区域实施心包活检，以提高病因诊断的准确性。
（7）不同类型急性心包炎的临床特点
1）特发性心包炎：①1～2周前常有上呼吸道感染，起病多急骤；②发热多持续，为稽留热或弛张热；③胸痛常剧烈难忍，心包摩擦音出现早且明显，无心脏杂音；④ASO和白细胞计数正常或升高，血培养阴性；⑤心包积液量少量到中等量，呈草黄色或血性，淋巴细胞占多数，积液细菌培养阴性，心包抽液后注入空气心影常增大；⑥非固醇类抗炎药与糖皮质激素治疗有良好疗效。(https://www.daowen.com)
2）结核性心包炎：①常伴有原发性结核病灶，或与其他浆膜腔结核同时存在；②发热呈低热或不明显；③常无胸痛，少有心包摩擦音，无心脏杂音；④ASO正常，白细胞计数正常或轻度升高，血培养阴性；⑤心包积液量大，多为血性，淋巴细胞较多，有时找到结核杆菌，心包抽液后注入空气心影不增大；⑥抗结核治疗有效。
3）风湿性心包炎：①1～2周前常有上呼吸道感染，伴其他风湿病的表现，为全心炎的一部分；②多为不规则的轻到中度发热，常有胸痛，多有心包摩擦音，多伴有显著的心脏杂音；③ASO和白细胞计数多升高，血培养阴性；④心包积液量较少，多呈草黄色，中性粒细胞占多数，积液细菌培养阴性，心包抽液后注入空气心影常增大；⑤抗风湿药物（尤其是糖皮质激素）治疗有显著效果。
4）化脓性心包炎：①常有原发的感染病灶，明显的感染中毒症状，发热为高热；②常有明显胸痛，多有心包摩擦音，无心脏杂音；③ASO正常或升高，白细胞计数明显升高，血培养阳性；④心包积液量较多，积液为脓性，中性粒细胞为主，积液细菌培养阳性，心包抽液后注入空气心影不增大；⑤抗生素治疗有效。
（8）急性心包炎的诊断与鉴别诊断
1）临床诊断：闻及心包摩擦音即可确立诊断。对于有可能并发心包炎的疾病，如出现胸痛、呼吸困难、心动过速和原因不明的体静脉淤血或心影扩大，应考虑心包炎伴有积液的可能。患者确诊为心包炎，伴有奇脉、血压下降甚至休克，应考虑到心包压塞的可能，及时进行床旁超声心动图检查。确立急性心包炎的诊断后，随之要明确病因，以便有效治疗。病程＜1周的急性心包炎一般不要做过多检查，但病程＞1周的急性心包炎需要进行下列检查以明确病因：痰找抗酸杆菌、结核菌素试验、ASO、类风湿因子、抗核抗体、抗DNA抗体、HIV抗体、病毒抗体检测（如柯萨奇病毒、流感病毒、埃可病毒）、甲状腺功能等。对持续积液和复发者实施心包穿刺与抽液培养。特异性心包炎需要排除其他病因后方可诊断。
2）合并心肌炎的诊断线索：从临床症状、体征、心电图和影像学检查等方面，常难以判定急性心包炎是否合并心肌炎，但心肌损伤标志物常能提供是否合并心肌炎的诊断线索。35%～50%的患者在急性心包炎时肌钙蛋白升高，升高的程度与ST段抬高的幅度相关，为心外膜下心肌受损所致，但与预后无关。肌钙蛋白一般于2周内恢复正常，如持续升高≥2周，常提示合并心肌炎。因此在诊疗过程中应反复监测，特别是监测2周后的肌钙蛋白。CK-MB对心包炎合并心肌炎的诊断有帮助，应当与肌钙蛋白同时监测。但肌酸激酶、转氨酶、乳酸脱氢酶及其同工酶等对心肌炎的诊断价值不大，无需检测。
3）鉴别诊断：①心绞痛：急性心包炎有心绞痛的类似表现，但不同之处是随体位变动而胸痛减轻或加重，含化硝酸甘油不缓解，心电图表现为大多数导联ST段抬高，超声心动图发现心包积液时即可确诊。②AMI：特发性和病毒性心包炎的胸痛常较剧烈，与AMI极为相似。但AMI多见于中老年人，无上呼吸道感染史而有心绞痛病史，胸痛不随体位改变，ST段抬高不累及广泛的导联，心肌损伤标志物异常一般＜2周。需要注意的是AMI早期可伴发急性心包炎，而心包炎的症状常被AMI掩盖；晚期并发的心包炎需排除心肌梗死后综合征。③主动脉夹层：胸痛剧烈而不随体位变动，心电图和心肌损伤标志物正常，超声心动图和CT检查有助于鉴别。但主动脉夹层早期可破溃入心包腔引起心包压塞，或血液缓慢渗入心包腔引起亚急性心包炎。④肺梗死：常有深静脉血栓形成的危险因素如长期卧床或肢体制动，胸痛突发且伴有严重的呼吸困难、低氧血症，可有咯血和发绀，心电图检查显示SI QⅢTⅢ、D-二聚体测定＞500μg/L有助于鉴别。⑤急腹症：急性心包炎的疼痛如果表现在腹部时，应详细询问病史与体格检查，避免误诊为急腹症。⑥大量心包积液：应与引起心脏明显扩大的扩张型心肌病等鉴别，超声心动图检查是最强的证据。
（9）心包穿刺术
1）心包穿刺术的临床应用：①用于明确诊断：心包积液常规检查可区别渗出液和漏出液。心包积液中，单核细胞的显著升高支持恶性肿瘤或甲状腺功能减退症的诊断；中性粒细胞升高可见于细菌感染和风湿性、类风湿性疾病；腺苷脱氨酶活性升高（＞30 U/L），对诊断结核性心包炎的敏感性为93%，特异性为97%；心包积液培养对诊断感染性心包炎具有重要价值；病毒或结核基因的聚合酶链反应（PCR）对明确病因有较高的敏感性和特异性。心包抽液后注入空气（100～150 ml）进行X线检查，可了解心包的厚度、心包面是否规则、心脏大小和形态等，对鉴别诊断有一定的价值。②用于缓解心包压塞：心包穿刺抽液是缓解心包压塞最快速、最有效的措施。心包压塞患者抽液100～200 ml，可明显缓解症状和改善血流动力学。对反复发生心包积液引起压塞症状者，应当持续心包引流。但禁用于主动脉夹层、主动脉窦动脉瘤破裂、AMI穿孔或PCI致冠状动脉穿孔直接导致的心包积血。③用于注入药物：心包穿刺特别是持续引流者可经导管注入相应的药物。结核性心包炎在穿刺抽液后注入地塞米松1～2 mg，或氢化可的松50～100 mg，以减轻心包炎症反应，促进积液吸收，防止心包粘连。化脓性心包炎可注入抗生素治疗。对于尿毒症性心包炎合并大量积液者，有研究表明单纯心包穿刺加曲安西龙（去炎松）灌注治疗可获得良好效果。恶性肿瘤性心包炎持续引流时，可经导管内注入抗肿瘤药物实施局部化学治疗。也有研究提示经导管注入四环素控制积液速度也获得满意的疗效，具体机制尚不清楚。
2）心包穿刺术的操作要点：①患者半卧位。②选择左侧第5肋间锁骨中线外、心浊音界内1～2 cm并沿第6肋骨上缘向背部并向正中线方向刺入；也可于剑突与左肋弓形成的角内穿刺，穿刺针与胸壁呈30˚角，向上稍向左进入心包腔下部与后部，不通过胸膜。③10%碘伏或3%碘酒和75%乙醇溶液常规消毒皮肤，打开心包穿刺包，戴无菌手套，铺无菌洞巾。④2%利多卡因稀释后向皮内注射形成直径0.8 cm大小的皮丘，沿穿刺针方向进针，对皮下、胸壁肌肉、胸膜脏层逐层局部麻醉。⑤用血管钳钳夹穿刺针的橡皮管，持针沿麻醉部位缓慢进针，至阻力感突然消失时勿再深入。若感心脏搏动撞及针尖时，将针头退出少许。进针深度一般为3～4 cm。助手用血管钳在穿刺针与胸壁接触处夹住穿刺针，并紧贴胸壁固定。⑥将注射器套于穿刺针尾部的橡皮管上，放松血管钳，抽取积液，留取标本检验或继续抽取积液。⑦抽液后根据需要可注入适量的药物如抗生素、糖皮质激素或化学治疗药物等。
3）注意事项：①精神烦躁、焦虑者术前半小时给予镇静剂，必要时肌内注射阿托品0.5 mg，以防穿刺时发生迷走反应。②有条件时预先检查超声心动图，以确定穿刺部位和穿刺方向。必要时心电监护，观察ST段变化，判定针尖是否穿入心包膜和心肌。③术中询问患者自我感觉，观察面色、呼吸、脉搏、血压等，如出现咳嗽、心悸、面色苍白、脉搏细速、血压下降应立即停止抽液，让患者平卧并对症处理。④抽不出液体或抽出血性液体时，立即分析原因并妥善处置。⑤首次抽液量宜＜1 000 ml，以后每次抽液＜300～500 ml，以避免发生急性右心室扩张而继发严重的并发症
（10）急性心包炎的治疗
1）特发性心包炎的治疗要点：病程常具有自限性，但少数患者反复发作。目前尚无特殊的治疗方法，主要是减轻炎症反应，解除疼痛。首选非固醇类抗炎药（NSAIDs），如阿司匹林（2～4 g/d）、吲哚美辛（indometacin，75～200 mg/d）或布洛芬（ibuprofen，600～2 400 mg/d），因布洛芬不良反应较少，临床上常作为首选药物。冠心病患者宜选用阿司匹林，也可选用布洛芬，禁用其他NSAIDs。NSAIDs可与秋水仙碱（0.5～1 mg/d）联用，有研究表明可降低复发率。对于反复发作的患者适当延长药物的使用时间或联合药物治疗。尽量不用糖皮质激素，除非症状严重、常规治疗无效或反复发作者。一般使用泼尼松60～90 mg/d，1周后逐渐减量，使用最小维持量，并尽量缩短使用时间。
2）感染性心包炎的治疗要点
病毒性心包炎：心包积液或心包活检是确诊的必要条件，主要依据PCR或原位杂交技术。血浆抗体滴度可提示病毒性心包炎，但不能确诊病毒性心包炎。治疗推荐使用干扰素或免疫球蛋白，原则上禁用糖皮质激素。
结核性心包炎：早期、足量和全程抗结核治疗。对于有严重中毒症状的患者，酌情选用糖皮质激素。常选用泼尼松，起始剂量为15～30 mg/d，根据病情逐渐加量，至症状明显改善后，每周递减5～10 mg/d，疗程一般6～8周。大量心包积液出现压塞症状时，及时穿刺抽液，如渗液继续产生或有心包缩窄的表现时，应尽早实施心包切开术或心包切除术。
化脓性心包炎：选用足量有效的，并反复心包抽液以及注入抗生素。感染控制后，再继续使用抗生素至少2周。如抗感染治疗疗效不佳，需要尽早实施心包切开引流术，以防止发展成为缩窄性心包炎。若引流时发现心包增厚，应考虑实施广泛的心包切除术。
真菌性心包炎：多见于免疫功能低下的患者，心包液涂片与培养可明确诊断，血浆抗真菌抗体测定有助于诊断。组织胞质菌病合并心包炎宜使用非固醇类抗炎药；诺卡菌感染可用磺胺药物；放线菌病使用包括青霉素在内的三联抗生素治疗。
3）肾功能衰竭伴心包炎的治疗要点：肾衰竭是心包炎的常见病因，约20%的患者可产生大量心包积液。临床上分为尿毒症性心包炎和透析相关性心包炎。前者见于进展性的急性或慢性肾功能衰竭，后者见于13%接受持续性透析的患者，亦偶见于腹膜透析不充分和（或）液体严重潴留的患者。大多数无症状，仅少数有胸膜性胸痛与发热，因伴有自主神经功能障碍，当合并心包压塞时仅表现为低血压而无心率明显增快，心电图检查无典型ST-T段改变，这是由于心肌无炎症反应所致。如果尿毒症患者出现典型心包炎的心电图改变，应考虑合并心包感染。肾功能衰竭合并心包炎的患者，血液透析时应避免使用肝素，并注意防治低钾血症、低磷血症。施行强化透析治疗可使心包积液迅速吸收，必要时可换用腹膜透析（不需肝素）。心包压塞或顽固性大量积液可进行心包引流并向心包腔内注射氟羟泼尼松龙50 mg，每6小时1次，共治疗2～3天。当血液透析难以控制心包炎的病情发展，尤其是合并严重感染及存在大量积液时，应当考虑心包切除术，成功率＞90%，复发率极低。
4）自身免疫性疾病伴心包炎的诊断与治疗要点
诊断标准：心包积液淋巴细胞计数与单核细胞计数＞5×109/L（自身反应性淋巴细胞）或在心包积液中出现针对心肌组织的抗体（自身免疫介导）。同时排除病毒、结核、细菌、支原体、衣原体等感染，以及肿瘤、尿毒症或全身性、代谢性疾病引起的心包炎。
治疗原则：以治疗原发病为主，应用糖皮质激素和免疫抑制剂效果较好，常需要糖皮质激素冲击治疗。大量心包积液引起压塞症状时，实施心包穿刺抽液或心包切开引流。心包腔内注射氟羟泼尼松龙治疗高度有效，且不良反应少。
5）肿瘤性心包炎的治疗要点：转移性心包肿瘤比原发性心包肿瘤要多40倍，间皮瘤是最常见的原发肿瘤，迄今无法根治。常见的继发性心包肿瘤病因为肺癌、乳腺癌、淋巴瘤、白血病与恶性黑色素瘤。恶性心包积液可以是全身肿瘤的最早表现且可无症状，但心包积液量＞500 ml时，可有呼吸困难、咳嗽、胸痛、气急、颈静脉怒张等心包压塞症状。必须注意的是，约2/3的恶性心包渗液由放疗引起，故应常规做心包积液检查以进一步诊断。
治疗原则：①全身性抗肿瘤治疗，可预防约67%的心包积液复发。②心包穿刺的目的是确立诊断或缓解症状。③心包内滴注细胞增殖抑制药或致硬化药物。④大量心包积液者应实施引流。⑤继发于肺癌者，心包腔内注射顺铂最有效；乳腺癌引起者塞替派最有效。⑥使用四环素作为硬化剂可控制85%患者的恶性心包渗液，不良反应有发热（19%）、胸痛（20%）与房性心律失常（10%）等。使用硬化剂注射的长期存活患者，心包缩窄发生率很高。⑦放疗对放射敏感的肿瘤如淋巴瘤、白血病等有效率高达93%，但可诱发心肌炎与心包炎。⑧经皮球囊心包切开术可创造胸膜-心包直接通道，使液体引流到胸膜间隙，适用于大量恶性心包积液与复发性心包压塞者。其有效率达90%～97%，并且相对安全。
（11）其他类型的心包炎和心包积液
1）心包切开术后综合征：一般发生于心脏、心包损伤后数天或数月，与心肌梗死后综合征一样均与免疫反应有关。心脏移植后也有21%的患者发生心包积液。可能由于术前多已使用抗凝剂，故瓣膜手术比CABG更多发生心包压塞。术后有心包积液者若使用华法林，则心包内出血的风险明显升高，而未心包引流者危险性更大。治疗主要使用非固醇类抗炎药或秋水仙碱。顽固性病例可心包腔内注射糖皮质激素。
2）放射性心包炎：可发生于照射后即时或数月、数年之后，个别人潜伏期长达15～20年。可导致心包缩窄，但不伴钙化。治疗原则同其他心包炎，约20%演变为缩窄性心包炎而需作心包切除，但术后5年存活率仅10%左右，多与心肌存在严重弥散性纤维化有关。
3）乳糜心包：CT检查与淋巴管造影结合，可定位胸导管的部位并显示淋巴管与心包的连接部位。心胸手术后的乳糜心包可用心包穿刺与进食中链三酰甘油治疗；内科治疗失败者可施行心包-腹膜开窗术；对胸导管路径能精确定位者，可在横膈上进行结扎与切除。
4）药物性心包炎：患者发生急性心包炎时，应当审视原有的治疗方案，停用可能引起心包炎的可疑药物。对于急性心包炎患者，应尽量避免使用抗凝剂如华法林与肝素类，因可引起心包内出血，甚至发生致命性的心包压塞，但继发于AMI与合并心房颤动者除外。