MetS与前列腺疾病的相关性
1.肥胖
通过体重、BMl和腰围测量,肥胖与超声、MRl确认的前列腺体积增加有关。在巴尔的摩老龄化纵向研究(BLSA)队列中,体重指数每增加1kg/m2相当于前列腺体积增加0.41ml,肥胖受试者(BMI≥35kg/m2)比非肥胖者(BMI<25kg/m2)前列腺体积增加风险升高3.5倍(P=0.06)(Parsons et al,2006;Raheem and Parsons,2014)。
在不同人群中,肥胖与罹患BPE和LUTS风险增加相关,这包括美国医疗专业随访研究(26 000例)、中国研究小组(500例)、美国一项7年的前列腺癌预防临床研究(PCPT)(4770例)前瞻性分析、NHANES Ⅲ(2800例)、在挪威进行的第二次Nord-Trøndelag(HUNT-2)健康研究(21 700例)以及奥地利泌尿学会前列腺研究组(1500例)。其他研究表明,肥胖会增加BPE手术、启动BPE药物治疗和LUTS的风险(Raheem and Parsons,2014)。
肥胖还会减弱5α-还原酶抑制剂(5ARl)非那雄胺和度他雄胺的效果,降低血清DHT浓度,阻止BPE和LUTS的临床进展,预防症状性BPE事件。PCPT分析显示,肥胖减弱了非那雄胺类有效预防症状性BPE的效果。同样,对度他雄胺减少前列腺癌事件(REDUTEC)试验的二次分析得出结论,肥胖症促进前列腺体积增长,降低了度他雄胺减少前列腺体积的程度。这些观察结果可能凸显了5ARI引起的前列腺体积减小和肥胖导致的前列腺体积增加之间的平衡(Parsons,2010,2011;Raheem and Parsons,2014)。
2.DM和葡萄糖稳态失衡
胰岛素样生长因子-1和胰岛素样生长因子结合蛋白-3的血清浓度越高,BPE诊断和手术的风险越高。在许多不同的队列研究中,DM、血清胰岛素升高和空腹血糖升高与前列腺体积增加、前列腺增生、BPE临床诊断、BPE手术和LUTS有关,累及成千上万的男性(Sarma et al,2009;Parsons,2010,2011;Raheem and Parsons,2014)。
3.DM和葡萄糖稳态失衡:DM干预和并发症的流行病学研究
一项针对DM干预和并发症流行病学(DCCT)的析因分析研究(糖尿病控制与并发症随访研究,UroEDIC),纳入591例1型DM接受强化与常规血糖控制的男性(Den Eeden et al,2009)。目的是确定强化血糖控制是否能降低1型DM患者的LUTS严重程度。强化治疗包括每日3次或更多次通过注射或泵入胰岛素并严格监测血糖水平。由AUASI检测的LUTS与强化血糖控制之间未观察到关联。然而,由于这些男性较年轻(平均年龄45岁),并且患有1型而不是2型DM,因此这些数据可能不适用于更广泛的老年DM LUTS患者群。
4.血压升高
高血压(HTN)与BPE和LUTS的关联尚不清楚。针对HTN男性至少有6项研究,其中3项观察到LUTS风险增加,1项显示BPE手术风险增加,另2项未观察到风险增加。
5.三酰甘油升高和HDL降低
针对血清三酰甘油和HDL与BPE和LUTS的研究结果有争议。6项研究中3项显示阳性,3项显示无关联(Hammarsten et al,1998;Zucchetto et al,2005;Gupta et al,2006;Lekili et al,2006;Nandeesha et al,2006;Parsons et al,2008;Parsons,2011)。