肾上腺皮质功能改变肾虚证的模型

邝安堃、施玉华等多人以肾上腺皮质激素应用法在小鼠、大鼠、兔、豚鼠等多种动物上建立肾虚证模型。丘脑下部视上核及旁室核甲细胞（静止型）数量减少，乙细胞（分泌型）数量增加；下丘脑单胺类神经递质NA含量减少，A含量增加；垂体部分嗜碱性细胞肿胀，胞浆匀质化，胞核模糊、固缩或消失；肾上腺重量减轻，肾上腺皮质变薄，皮质束状带变狭，束状带细胞体积缩小，核浓染，固缩，少数见核碎裂，核面积减少。肾上腺皮质各带细胞有脱脂改变，束状带细胞线粒体变形，嵴由囊泡状变为管状，进而嵴数量减少，细胞质内出现致密螺旋膜状体，有认为束状带细胞内脂滴增多。非特异性酯酶活性降低。血浆皮质酮含量降低，应激后皮质酮含量降低。血浆皮质醇含量除应用地塞米松者外均升高，肾上腺内皮质酮含量降低，过氧化脂质含量升高。皮质细胞培养液中皮质酮含量降低，在Cortrosyn刺激下反应能力下降。肝胞液糖皮质激素受体数量减少，Kd值增大。

睾丸大部分曲细精管内无精子形成，精子活动速度降低。血清睾酮浓度降低。卵巢中生长卵泡数量减少，血浆雌二醇（E2）浓度无变化，子宫胞浆液雌激素受体数量减少，E2与雌激素受体Kd值升高，垂体催乳素诱发分泌减少。雌性大鼠性周期延长，性欲降低，蓝斑中去甲肾上腺素能神经元自发放电频率减少，刺激下丘脑侧视前区后，多数蓝斑中去甲肾上腺素能神经元不出现放电变化。胸腺重量显著减轻，镜下见明显萎缩性改变。过氧化脂质含量增高。肾脏重量增加，有报道称重量不变。近曲小管中度颗粒变性。全血及脾脏T、B淋巴细胞淋转率下降，脾脏抗羊红细胞空斑形成细胞数减少。血清IgG水平降低，抗体形成细胞功能严重低下。小肠固有膜含IgG浆细胞数量减少。腹膜细胞总数减少，I型细胞（小淋巴细胞）比例下降，Ⅲ型细胞比例上升。腹腔巨噬细胞数量减少，RNA含量降低，糖原、多糖、酯酶（ANAE）活性、ACP活性、ATPase活性均下降，吞噬指数降低。脾细胞悬液及血浆内溶菌酶含量降低。

舌尖HE染色无明显组织学变化，舌尖组织中肥大细胞显著减少，RNA含量及舌上皮ACP、AKP活性无明显变化。舌尖组织毛细血管减少，舌肌糖原含量增加。颌下腺浆液腺泡增多，黏液腺泡减少。RNA含量及ACP、AKP活性降低，PAS反应增强。牙龈上皮水肿，固有层纤维组织水肿、充血及局灶性出血，牙周膜内纤维组织明显水肿、充血、局灶性出血及炎细胞浸润。牙髓血管极度扩张、充血或出血。牙骨质吸收波及牙本质，吸收窝内可见破骨细胞，牙槽骨吸收。豚鼠耳蜗电位波型低钝，微音器电位呈丛状或有切迹，听神经动作电位也很不一致，波幅低，刺激阈强度增加，电位持续时间缩短。耳微循环、肝脏微循环、肾脏微循环在细动脉、细静脉、分枝毛细血管、集合毛细血管、网状毛细血管管径无明显变化，毛细血管开放数减少，流态呈虚线状流动，流速减慢。光镜下各脏器有不同程度的瘀血水肿。ADP诱导血小板聚集率下降，凝血功能增强。(https://www.daowen.com)

沃兴德等建立肾上腺切除肾阳虚大鼠模型。病理研究见：下丘脑视上核神经元G-6-P活性下降，第Ⅲ脑室管膜上皮内N-Ease活性下降，室旁核G-6-P、ACP、N-Ease反应阳性细胞减少。对痛阈无影响。血糖、血清胰岛素，脑组织氧耗量、血cAMP、cGMP含量均显著降低，血清游离脂肪酸、T4、肝组织氧耗量均升高。