（二）西医
1.生理性蛋白尿
（1）功能性蛋白尿
功能性蛋白尿是一种轻度、暂时性、良性蛋白尿。尿蛋白的主要成分是白蛋白，尿蛋白定量小于0.5g/24h。祛除原因后尿蛋白迅速消失。引起功能性蛋白尿的主要原因有：
①寒冷性和高温性蛋白尿：健康人在寒冷或高温环境中可出现暂时的、轻度蛋白尿。
②发热性蛋白尿：可能是发热时肾血流灌注增加，肾小球滤过膜通透性增高而致。发热疾病的高峰期出现，热退后蛋白尿消失。
③运动性蛋白尿：可能与运动时肾血流量剧增和血中肾上腺素增高有关。健康人于剧烈运动或劳动后出现蛋白尿；充分休息后蛋白尿消失。高度应激状态也可出现蛋白尿。少数人长时间剧烈运动后，蛋白尿可持续1～3周，24h尿蛋白可达1g。
④淤血性蛋白尿：当右心功能不全、心包积液或下腔静脉回流障碍时可出现蛋白尿。这是由于一时性肾静脉淤血所致，肾静脉淤血的改善，蛋白尿随之消失。病变导致持久性严重的肾淤血，肾实质性损害，可出现持续性蛋白尿，但这种蛋白尿不属于淤血性蛋白尿的范畴。
（2）体位性蛋白尿
体位性蛋白尿，又称直立性蛋白尿，是指直立位或脊柱前凸体位时出现的蛋白尿。患者晨起前尿蛋白阴性，起床活动后逐渐出现蛋白尿，平卧休息后蛋白尿转阴。尿蛋白分析为非选择性蛋白尿，24h尿量＜1g，多见于瘦长体型的年轻人。发生体位性蛋白尿的可能原因是站立时下腔静脉受肝后缘和脊柱压迫，导致暂时性肾淤血或淋巴回流受阻。体位性蛋白尿预后良好，70%～80%固定而反复发生的体位性蛋白尿者经数年逐渐转为正常，但发展为持续性蛋白尿则表示病情进展。如伴有明显的尿沉渣异常（如血尿）或高血压，则预后差。
2.病理性蛋白尿
（1）肾小球性蛋白尿(https://www.daowen.com)
由于炎症、免疫等因素使肾小球滤膜损伤以致孔径增大，或由于肾小球毛细动脉网各层的唾液酸蛋白减少或消失，静电屏障作用减弱，血浆蛋白大量通过Bowman囊，超过近端肾小管重吸收能力，引起蛋白尿。尿蛋白可从小量（200mg/24h）至10g/24h以上，多数＞2g/24h；如果尿蛋白＞3.5g/24h，可确定为肾小球性蛋白尿。如果病变使滤过膜孔异常增大或断裂，导致机械性屏障受损，血管中各种分子量的蛋白质无选择性的滤出，尿液中常出现大分子量的蛋白质如IgG、补体C3等，称为非选择性的蛋白尿。如病变仅使滤过膜上负电荷减少，导致电荷屏障受损，仅有白蛋白滤过增多，以中分子量的白蛋白为主，称为选择性蛋白尿。过去认为选择性蛋白尿与肾脏微小病变型有关，非选择性蛋白尿与其他各类肾小球疾病有关，但现在认为以蛋白尿推断肾小球肾炎的病理类型并不可靠。肾小球性蛋白尿见于原发性肾小球疾病如急、慢性肾小球肾炎，隐匿性肾小球疾病，急进性肾炎，肾病综合征等，继发于全身疾病的蛋白尿见于糖尿病肾病、系统性红斑狼疮性肾炎等。
（2）肾小管性蛋白尿
肾小管受损但肾小球滤过膜正常，以致肾小球滤过的小分子量蛋白尿不能被近曲小管充分吸收而出现的蛋白尿。其特点是以小分子量蛋白如溶菌酶、β2-微球蛋白免疫轻链蛋白片段为主，尿蛋白量＜2g/24h，多数在1g/24h左右。肾小管性蛋白尿见于各种原因所致的肾小管-间质疾病，如肾盂肾炎、间质性肾炎、金属（汞、镉、金等）中毒、镇痛药肾病、抗生素肾损害、先天性多囊肾、巴尔干肾病、肾髓质囊性病、海绵肾、先天性肾小管疾病如肾小管性酸中毒、Fanconi综合征等。
（3）溢出性蛋白尿
溢出性蛋白尿又称肾前性蛋白尿，肾小管滤过膜无损害，由于血浆中异常蛋白质如单克隆免疫球蛋白的轻链、血红蛋白或肌红蛋白等低分子量蛋白浓度增加，这种异常蛋白质从肾小球大量滤出，肾小管不能完全将其吸收，产生蛋白尿。临床多见于：1）浆细胞病（多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症等），瘤细胞产生的免疫球蛋白的轻链出现在尿中的Bence-Jones蛋白。2）急性溶血性疾病：血浆内游离血红蛋白增加，可产生血红蛋白尿。3）肌损伤：大量肌红蛋白释放入血，形成肌红蛋白尿。
（4）分泌性蛋白尿
肾组织本身分泌含蛋白的物质进入尿中，正常情况下，肾小管可分泌少量蛋白，如在间质性肾炎、肿瘤、IgA肾病时，分泌蛋白增多，引起蛋白尿。
（5）组织性蛋白尿
正常人尿中存在极小量的可溶性组织分解产物，此类物质属于低分子量蛋白质和肽类，这些蛋白在患病时增加。肝坏死时，尿中含肝的特异性抗原；X线照射可引起尿中糖蛋白增多、心肌及骨骼肌受损时可查到尿中肌红蛋白。随着免疫学及生物化学技术进展，分离纯化特异的蛋白质组织，制备特异的抗血清，可研究分析尿中少量特异性的组织蛋白，有助于从尿中识别及测定疾病部位的器官特异抗原；癌肿患者可从尿中发现不正常的蛋白或肽；检测病毒感染宿主细胞所产生的“宿主”细胞。